Cookies

Tento web je provozovaný MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o., a potřebuje pro přizpůsobení obsahu a analýzu návštěvnosti váš souhlas. Souhlas vyjádříte kliknutím na tlačidlo "OK". Více informací
Svůj souhlas můžete odmítnout zde.

Oborové aktuality – Internista

Co ovlivňuje tuhost cévní stěny u starších diabetiků 2. typu?

24. 4. 2023 - redakce Medical Tribune

Ateroskleróza u pacientů s diabetem má svá specifika jak po stránce kvalitativní, tak kvantitativní. Patofyziologický mechanismus je složitý, významnou roli pravděpodobně hraje endoteliální dysfunkce, ale není ještě zcela jasně známo, který faktor je dominantní. U diabetiků je výraznější tepenná tuhost, která sama přispívá k aterogenezi, ale i k makrovaskulárním poškozením, jako je remodelace levé komory srdeční a rozvoj srdečního selhání či chronického onemocnění ledvin. Česká průřezová studie u diabetiků ukazuje, že nejstarší pacienti, sedmdesátníci, vykazovali signifikantně zvýšené parametry arteriální tuhosti, ačkoli měli podobnou glykometabolickou kontrolu jako mladší nemocní.

Na aspekty arteriální tuhosti u pacientů s diabetem 2. typu se na 26. kongresu o ateroskleróze, konaném na začátku prosince 2022 v Brně, zaměřil prof. MUDr. David Karásek, Ph.D., z III. interní kliniky – nefrologie, revmatologie, endokrinologie LF UP a FN Olomouc. Na úvod připomněl, že postižení tepen diabetiků je difuznější, častěji jsou zasaženy také periferní tepny a podíl zánětlivé komponenty je vyšší. Kromě klasických aterogenních rizikových faktorů se na postižení tepen diabetiků podílí i vlastní hyperglykemie – spolu s inzulinovou rezistencí a hyperinzulinemií působí na rozvoj aterosklerózy a větší tuhosti tepen. „Patofyziologický mechanismus je složitý, pravděpodobně hraje roli endoteliální dysfunkce, ale není ještě zcela jasně známo, který faktor je v celém procesu dominantní. Tuhost tepen sama o sobě přispívá k aterogenezi, ale i k makrovaskulárním poškozením, jako je remodelace levé komory srdeční, rozvoj chronického srdečního selhání a chronického onemocnění ledvin,“ vysvětlil prof. Karásek.

Cílem prezentované průřezové studie bylo porovnat markery glykometabolické kontroly a vaskulárního poškození u nemocných s diabetem 2. typu rozdělených podle věku do čtyř věkových kvartilů (4. až 7. dekáda života). Vyšetřeno bylo celkem 160 pacientů, dvě třetiny tvořili muži a průměrný věk činil 58 let. Třetina pacientů kouřila. U všech osob byly hodnoceny parametry arteriální tuhosti přístrojem Sphygmocor (rychlost šíření pulzové vlny, augmentační tlak, aortální systolický a pulzní tlak, augmentační index) spolu s markery endotelového poškození a parametry glykometabolické kontroly.

Ukázalo se, že signifikantně zvýšené parametry arteriální tuhosti vykazovali nejstarší pacienti, tedy sedmdesátníci, přestože měli podobnou (a v některých – zejména dyslipidemických – parametrech dokonce lepší) glykometabolickou kontrolu. „Například tělesná hmotnost klesala s věkem a nejstarší pacienti měli lepší lipidové spektrum než mladší diabetici, konkrétně měli nižší koncentrace LDL cholesterolu, non-HDL cholesterolu a apoB. Nejstarší pacienti také měli nejnižší hodnotu hsCRP. S věkem ale naopak narůstal systolický krevní tlak,“ upřesnil prof. Karásek. Skupiny se mezi sebou nelišily v kompenzaci diabetu, nebyl ani rozdíl v hodnotách C-peptidu. S věkem pak narůstala prevalence kardiovaskulárních příhod, u sedmdesátníků se nacházelo již zhruba 50 % osob v sekundární prevenci. Hlavním zjištěním studie bylo, že parametry arteriální tuhosti korelovaly především s věkem a krevním tlakem (zejména systolickým). Věk se tak podle slov prof. Karáska zdá být hlavním determinantem arteriální tuhosti u pacientů s diabetem 2. typu, a to bez ohledu na glykometabolickou kontrolu. „Výsledky poukazují na průběh kardiovaskulárního kontinua, kdy se s věkem mění podíl metabolického rizika na cévním postižení a také jeho fenotyp. Hlavně v nižším věku je cévní stěna vystavena rizkovým faktorům, rozvíjí se endotelová dysfunkce a ateroskleróza. V pozdějším věku dochází k remodelaci cév a srdce a ke vzniku tepenné tuhosti. Více se pak u těchto nemocných setkáváme se srdečním selháním nebo s postižením ledvin než s akutními koronárními syndromy,“ uzavřel prof. Karásek.

redakce MEDICAL TRIBUNE

zpět