Kardiovaskulární onemocnění a anxiózně-depresivní poruchy

SOUHRN

Na základě vědeckého výzkumu považujeme častý společný výskyt kardiovaskulárních onemocnění a depresivních či úzkostných poruch za prokázaný. Příčinnost vztahu srdečních a psychických poruch zůstává nejasná. Důležitou roli při rozvoji či dekompenzaci kardiovaskulárního onemocnění pravděpodobně hraje také osobnost neboli povaha postiženého jedince a dále emoční reaktivita. Ta může představovat vysoké riziko v případech výrazného emočního rozrušení. V tomto článku chceme zdůraznit potřebu mezioborové spolupráce, neboť správná léčba úzkostné či depresivní symptomatologie nejenže zlepšuje kardiovaskulární prognózu, ale především kvalitu života našich pacientů. (Kap Kardiol 2014; 6: 101–103)

KLÍČOVÁ SLOVA

| kardiovaskulární onemocnění | psychosociální faktory | deprese | úzkostné poruchy | fyzická aktivita

Úvod

V roce 2012 byla publikována doporučení Evropské kardiologické společnosti, která se zaměřují na prevenci kardiovaskulárních (KV) onemocnění v klinické praxi.¹ V přehledu rizikových faktorů zde nechybějí psychosociální faktory. Jde o depresivní poruchu a depresivní prožívání, úzkostné poruchy a úzkostné prožívání, nízký socioekonomický status, nízkou úroveň společenské podpory (je hodnocena na škále mezi sociální izolací a sociální integrací),² stres v pracovním a rodinném životě, hostilitu (nepřátelské postoje) a další osobnostní charakteristiky souhrnně označované jako „osobnost typu D“. V tabulce 1 uvádíme přehled sedmi nejvýznamnějších psychosociálních rizikových faktorů KV onemocnění.

Deprese, úzkost a kardiovaskulární onemocnění

O souvislosti deprese a KV onemocnění byla podána zpráva již v roce 1937, kdy Malzberg publikoval studii, která sledovala prospektivně mortalitu pacientů hospitalizovaných pro involuční melancholii.³ Z Malzbergovy studie vyplývá, že pacienti s involuční melancholií umírají osmkrát častěji na KV onemocnění ve srovnání s kontrolními osobami bez psychiatrického onemocnění. Od té doby proběhla řada studií, které přinesly analogické výsledky. Některé takové studie trpí nedostatky v metodice tím, že neberou při statistickém zpracování v potaz jiné uznávané rizikové faktory (chybí adjustace výsledků). Přesto např. metaanalýza 54 studií z roku 2006 se souhrnným počtem více než 146 000 pacientů zjistila u osob s depresí riziko vzniku a následné smrti na KV onemocnění o 80 % vyšší.⁴ Současný výskyt úzkostných poruch a KV onemocnění je v epidemiologických studiích rovněž opakovaně potvrzován. V roce 2010 byla publikována metaanalýza, ve které byl studován význam úzkosti pro incidenci KV onemocnění a kardiovaskulární mortalitu u původně zdravých osob.⁵ Do metaanalýzy bylo zařazeno 21 studií publikovaných v letech 1987–2009. Byl zde prokázán statisticky významný vliv úzkostného prožívání u původně zdravých osob jak na incidenci KV chorob (hazard ratio [HR] 1,26; 95% interval spolehlivosti [IS] 1,15–1,38; p ? 0,0001), tak na srdeční smrt (HR 1,48; 95% IS 1,14–1,92; p = 0,003).⁵ Souvislost mezi úzkostným a depresivním prožíváním s přítomností rizikových faktorů aterosklerózy byla potvrzena i našimi studiemi u plzeňské populace. Při screeningovém hodnocení depresivního prožívání pomocí škály Hospital Anxiety and Depression Scale jsme zjistili u průřezové populace zhruba čtyřnásobně vyšší prevalenci metabolického syndromu inzulinové rezistence (MS) u skupiny takto definované jako „depresivní“.⁶ V následující rozsáhlejší studii u 1 050 mužů a žen vybraných z populačního souboru primárně preventivní epidemiologické sondy PILS II (Pilsen Longitudinal Study III) jsme prokázali za použití přísnějších kritérii zhruba dvojnásobnou pravděpodobnost výskytu depresivního prožívání u osob s MS.⁷ Rovněž jsme sledovali souvislost mezi produkcí glukokortikoidů jako funkce stresové odpovědi organismu a úzkostného a depresivního prožívání. V tomto případě jsme u souboru 259 osob náhodně vybraných z plzeňské populace prokázali signifikantně vyšší skóre ve škálách pro depresi a úzkost u osob s vyšší produkcí kortisolu (s vylučováním kortisolu > 300 nmol/24 h).⁸

Emoční rozrušení a dekompenzace KV onemocnění

V literatuře je také projednávána problematika akutního emočního stavu jako spouštěče infarktu myokardu.⁹ Úvaha je vcelku srozumitelná ve světle klinické empirie. Vychází z představy, že výrazné emoční rozrušení (např. afekt) má potenciál k dekompenzaci preexistující kardiovaskulární patologie, která je před touto emoční událostí v relativně kompenzovaném stavu. Patofyziologicky se na rozvoji akutního IM v důsledku afektu mohou podílet známé mechanismy, jako např. aktivace sympatického nervového systému vedoucí ke změnám hemodynamickým a hemostatickým.¹⁰ Dochází k trombóze v koronárních arteriích jednak dekompenzací vulnerabilních sklerotických plátů, jednak prostřednictvím aktivace prokoagulačních faktorů. Neurohumorální odpovědí na afekt je vazokonstrikce a vzestup arteriálního krevního tlaku, vzestup tepové frekvence, zintenzivnění srdeční činnosti a zvýšení nároků na oxygenaci myokardu. K dalším negativním důsledkům náhle vzniklého emočního afektu patří pokles variability tepové frekvence, především prostřednictvím oslabení tonu parasympatiku. Hemodynamické změny, které vznikají v důsledku afektu, jsou potencovány dalšími důsledky aktivace sympatiku a uvolňování katecholaminů, jako jsou zvýšení aktivity krevních destiček a jejich zvýšená agregabilita. Také dochází ke zvýšení koncentrace prozánětlivých cytokinů a v důsledku toho k destabilizaci aterosklerotického plátu. V této souvislosti je třeba připomenout, že výzkum vztahu emočního rozrušení (afektu) a následné dekompenzace kardiovaskulárního onemocnění je velmi komplikovaný, především proto, že nelze předpovědět, kdy v životě člověka dojde k náhlému emočnímu rozrušení. Bylo by možné jistě sledovat rizikové populace s již diagnostikovaným kardiovaskulárním onemocněním a monitorovat prakticky „každý jejich krok“. Následně při kardiální dekompenzaci u těchto osob pečlivě monitorovat (i od svědků ze sociálního okolí) emoční stav bezprostředně před KV událostí, ovšem takový výzkum a sledování by bylo finančně a personálně velmi náročné. Většinou jsme tedy u takových pacientů odkázáni na klinickou intuici a emoční rozrušení (afekt) zjišťujeme až retrospektivně, což ovšem při striktně vědeckém přístupu metodicky neobstojí.

Osobnost typu „D“

Budeme-li o souvislosti emočního prožívání a kardiovaskulární morbiditě a mortalitě přemýšlet dále a hlouběji, dostaneme se logicky k úvaze, která se dotkne osobnostních rysů našich pacientů a emoční reaktivitě vyskytující se v závislosti na těchto individuálních rysech. V úvodu jsme již zmínili dva rizikové faktory, které emoční reaktivitu přímo podmiňují, a to jednak osobnost typu „D“ a dále rys hostility. Osobnost typu D (zkratka „distressed“ personality) označuje typické vlastnosti jedinců, které jsou trvalé, celoživotní. Jde o stabilní strukturu povahových rysů člověka (z anglického „trait“). Koncept osobnosti typu D postulovala nizozemsko-belgická výzkumná skupina v 90. letech 20. století.¹¹ Osobnost typu D má dvě zásadní charakteristiky, kterými je jednak prožívání negativních emocí (negative aff ectivity, NA), a jednak tendence k sociální izolovanosti, tzn. nesdílení těchto negativních emocí se sociálním okolím z obavy z odmítavých reakcí. Tato druhá charakteristika je pojmenována jako social inhibition (SI). Negativní afektivita se dá při klinickém rozhovoru rozpoznat prostřednictvím výpovědí pacienta typu „často se cítím nešťastný“, „často si s různými věcmi dělám starosti“ nebo „často jsem podrážděný“. Sociální inhibice se při klinickém interview projevuje výpovědí jako „jsem uzavřený typ člověka“, „často se brzdím v sociálních interakcích“ nebo „považuji za obtížné započít konverzaci“.¹² U osobnosti typu D jsou současně a víceméně trvale přítomny obě zmíněné dimenze (NA i SI). V metaanalýze patnácti klinických studií, která byla publikována v roce 2011,¹³ je uvedeno, že u osob s kardiovaskulárním onemocněním a současně s osobností typu D existuje více než trojnásobné riziko závažných následných koronárních příhod. V další metaanalýze14 dvanácti studií s celkovým počtem 5 341 pacientů s KV nemocemi bylo rovněž prokázáno, že osobnost typu D je významným faktorem předpovídajícím vyšší mortalitu. Při podrobnější analýze se ale ukazuje, že novější studie na větších souborech osob podávají méně robustní důkazy.

Postraumatická stresová porucha u osob po prodělané koronární příhodě

V poslední dekádě začíná být stále aktuálnější problematika psychického stavu osob po prodělané akutní KV atace. Množí se studie, které zjišťují, že koronární příhoda znamená pro pacienty významné psychotrauma, které je srovnatelné např. s prožitím traumatické události při dopravní nehodě, živelní katastrofě nebo násilí. Takoví pacienti potom naplňují kritéria pro diagnózu posttraumatické stresové poruchy (PTSD), kdy zažívají hrůzné reminiscence na proběhlou událost, nepřiměřeně se obávají a anticipují další ataku, mají narušený spánek, prožívají noční můry, úzkostné stavy a rozvinou se u nich i další závažné psychické příznaky. PTSD je rovněž spojena s narušením funkce amygdaly, hippokampu a s neuroendokrinními změnami, které jsou z hlediska KV prognózy rovněž rizikové. Při delším a hlubším epidemiologickém sledování pacientů, kteří jsou sice kvalitně kardiologicky zaléčeni, nicméně se u nich rozvine PTSD, bylo zjištěno, že je horší i jejich KV prognóza a zvyšuje se riziko následné koronární příhody. V metaanalýze Edmodsona a spol.¹⁵ byla statistickými metodami zkalkulována přibližná prevalence PTSD na hodnotu 12 % z celkového počtu 2 383 osob s akutním koronárním syndromem v celkem 24 klinických studiích. Z hlediska prognózy bylo dále zjištěno, že osoby s klinickými příznaky PTSD mají dvojnásobné riziko tvrdých sledovaných ukazatelů KV mortality a/nebo další koronární příhody ve srovnání s osobami bez PTSD. Nabízí se tedy jasné doporučení k aktivní detekci PTSD u rizikové populace kardiologických pacientů a současně její včasná a adekvátní léčba.

Přiměřená fyzická aktivita a její vliv na depresi a úzkost

Terapie úzkostných a depresivních poruch jistě patří do ordinace psychiatra, případně do praxe psycho terapeuta. Osvědčenou metodu pro léčbu úzkostných poruch mimo farmakoterapie představuje kognitivně-behaviorální psychoterapie (KBT). Každý lékař bez ohledu na specializaci ale může ordinovat přiměřenou fyzickou aktivitu a režimová opatření, která mají často „zázračný efekt“. To, že má fyzická aktivita pozitivní vliv na psychické zdraví, je známá zkušenost, kterou lze opřít i o vědecké důkazy.¹⁶ Přiměřená fyzická aktivita má antidepresivní¹⁷ a anxiolytický¹⁸ účinek. Jak lze toto empirické zjištění vysvětlit? Spojnicí mezi fyzickou aktivitou a jejím antidepresivním působením je pravděpodobně mimo jiné také Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Je to neurotrofní protein, který v mozku podporuje přežití buněk a procesy související s tvorbou dendritických výrůstků („sprouting“) u různých typů neuronů. Protrahovaný stres snižuje a léčba antidepresivy zvyšuje expresi tohoto růstového faktoru a jeho receptoru TrkB v hippokampu. Vyšší hodnoty BDNF na periferii byly prokázány při úspěšné farmakoterapii depresivní poruchy antidepresivy.¹⁹ Sérovou koncentraci BDNF lze ale zvýšit i v důsledku fyzické aktivity, což potvrzuje řada studií.²⁰ V nedávno publikované randomizované studii byly hodnoceny změny sérové koncentrace BDNF u 45 mladých zdravých mužů při aerobním cvičení na bicyklovém ergometru.²¹ Oproti kontrolní skupině, která místo aerobního cvičení seděla, a nevyvíjela tak žádnou fyzickou aktivitu, došlo u fyzicky aktivních mužů k signifikantnímu vzestupu sérové koncentrace BDNF, a to v průměru o 26–41 % oproti sedícím. Zvýšení koncentrace BDNF má mnohé okamžité účinky, např. uvolňování řady neurotransmiterů, ale významnější budou pravděpodobně dlouhodobé účinky, které vedou ke zvýšené neurogenezi v hippokampálních strukturách, tj. zvýšené proliferaci a lepšímu přežívání neuronů, a dále ke zvýšení neuroplasticity, tedy schopnosti CNS adaptovat se funkčně a strukturálně na vnější i vnitřní zátěžové situace.²² Přiměřená fyzická aktivita je vhodná terapeutická intervence, která snižuje úzkostné a depresivní prožívání a současně má pozitivní vliv na kardiovaskulární prognózu.¹

Závěr

V klinické praxi je třeba pomýšlet na propojenost psychického prožívání a kardiovaskulárního onemocnění. U osob s depresivním a/nebo úzkostným syndromem existuje vyšší riziko vzniku, jakož i dekompenzace již existujícího KV onemocnění. Pacienti po infarktu myokardu, srdeční zástavě nebo jiných náhlých, život ohrožujících kardiálních příhodách mohou na tuto událost reagovat rozvojem PTSD. Náhlé intenzivní emoční rozrušení může být rozhodujícím momentem dekompenzace kardiální funkce. Praktičtí lékaři by měli při péči o rizikové pacienty spolupracovat s psychiatry a/nebo s psychoterapeuty. Přiměřená fyzická aktivita je cílenou intervencí s prokázanou účinností jak u úzkostně-depresivního prožívání, tak u kardiologických pacientů.

LITERATURA

1. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635–1701.

2. Mookadam F, Arthur HM. Social support and its relationship to morbidity and mortality after acute myocardial infarction: systematic overview. Arch Intern Med 2004;164:1514–1518.

3. Malzberg B. Mortality among patients with involutional melancholia. Am J Psychiatry 1937;93:1231–1238.

4. Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depression as an aetiologic and prognostic factor in coronary heart disease: a meta-analysis of 6362 events among 146 538 participants in 54 observational studies. Eur Heart J 2006;27:2763–2774.

5. Roest AM, Martens EJ, de Jonge P, Denollet J. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010;56:38–46.

6. Petrlová B, Rosolová H, Hess Z, et al. Depressive disorders and the metabolic syndrome of insulin resistance. Semin Vasc Med 2004;4:161–165.

7. Rosolová H, Podlipný J. Anxious-depressive disorders and metabolic syndrome. Vnitř Lék 2009;55:650–652.

8. Hess Z, Podlipný J, Rosolová H, et al. Cortisol levels are more closely associated with depressiveness and other psychopathologies than catecholamine levels. Vnitř Lék 2007;53:1040–1046.

9. Nawrot TS, Perez L, Künzli N, Public health importance of triggers of myocardial infarction: a comparative risk assessment. Lancet 2011;377:732–740.

10. Edmondson D, Newman JD, Whang W, Davidson KW. Emotional triggers in myocardial infarction: do they matter? Eur Heart J 2013;34:300–306.

11. Denollet J, Sys SU, Brutsaert DL. Personality and mortality after myocardial infarction. Psychosom Med 1995;57:582–591.

12. Pedersen SS, Denollet J. Is type D personality here to stay? Emerging evidence across cardiovascular disease patient groups. Curr Cardiol Rev 2006;2:205.

13. O’Dell KR, Masters KS, Spielmans GI, Maisto SA. Does type-D personality predict outcomes among patients with cardiovascular disease? A meta-analytic review. J Psychosom Res 2011;71:199–206.

14. Grande G, Romppel M, Barth J. Association between type D personality and prognosis in patients with cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Ann Behav Med 2012;43:299–310.

15. Edmondson D, Richardson S, Falzon L, et al. Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review. PLoS One. 2012;7:e38915.

16. Carek PJ, Laibstain SE, Carek SM. Exercise for the treatment of depression and anxiety. Int J Psychiatry Med 2011;41:15–28.

17. Eyre H, Baune BT. Neuroimmunological effects of physical exercise in depression. Brain Behav Immun 2012;26:251–266.

18. Sciolino NR, Holmes PV. Exercise offers anxiolytic potential: a role for stress and brain noradrenergic-galaninergic mechanisms. Neurosci Biobehav Rev 2012;36:1965–1984.

19. Aydemir O, Deveci A, Taneli F. The effect of chronic antidepressant treatment on serum brain-derived neurotrophic factor levels in depressed patients: a preliminary study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005;29:261–265.

20. Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA. The aging hippocampus: interactions between exercise, depression, and BDNF. Neuroscientist 2012;18:82–97.

21. Schmolesky MT, Webb DL, Hansen RA. The effects of aerobic exercise intensity and duration on levels of brain-derived neurotrophic factor in healthy men. J Sports Sci Med 2013;12:502–511.

22. Knaepen K, Goekint M, Heyman EM, Meeusen R. Neuroplasticity – exercise-induced response of peripheral brain-derived neurotrophic factor: a systematic review of experimental studies in human subjects. Sports Med 2010;40:765–801.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Jiří Podlipný, Psychiatrická klinika LF UK a FN Plzeň, Alej Svobody 80, 304 60 Plzeň-Lochotín, e-mail: podlipny@fnplzen.cz

zpět