Nemocná s porevmatickou mitrální vadou s rychlou progresí srdečního selhání
Dvaasedmdesátiletá nemocná je již po mnoho let sledována v naší kardiologické ambulanci pro revmatickou chorobu srdeční. Anamnéza jejího onemocnění je typická. V dětském věku (do 12 let) překonala celkem tři ataky revmatické horečky. Kolem 25. roku u ní byla na rentgenovém snímku hrudníku poprvé zaznamenána změna konfigurace srdečního stínu. Přesto však byla ještě po řadu let bez kardiálních obtíží. Byla dvakrát těhotná se spontánními porody v 31 a 33 letech. Po 35. roce věku se u ní začala objevovat zhoršující se námahová dušnost. V roce 1982, tj. v jejích 42 letech, byla pro nález kritické porevmatické mitrální stenózy operována digitální mitrální komisurotomií na zavřeném srdci. Následující rok jí byl implantován trvalý kardiostimulátor pro permanentní fibrilaci síní s epizodami významné bradykardie. V 55 letech byla provedena další intervence v podobě transvenózní mitrální komisurotomie balonkovým katétrem pro opětovnou významnou restenózu mitrální chlopně.
V průběhu dalších patnácti let byl stav nemocné stabilizován za pomoci antikoagulační terapie warfarinem, léčby kontrolující srdeční frekvenci při permanentní fibrilaci síní (digoxin, beta-blokátor) a diuretik (kličková a kalium šetřící). Echokardiografický nález byl stacionární a odpovídal kombinované porevmatické mitrální vadě s kalcifikovanou středně významnou stenózou (plocha ústí 2,0–2,3 cm2) a lehkou regurgitací, nezvětšenou levou komorou, paradoxním pohybem mezikomorového septa, dobrou globální systolickou funkcí, významně dilatovanou levou síní, echokardiografickými a dopplerovskými známkami středně těžké plicní hypertenze s odhadovaným systolickým tlakem v plicnici 65 mm Hg. Klinicky byl přítomen typický poslechový nález kombinované mitrální vady a projevy chronického oboustranného srdečního selhání. Funkční stav nemocné odpovídal II. až III. stupni dle klasifikace NYHA.
K náhlému zhoršení stavu s těžkou klidovou, ortopnoickou dušností, produktivním kašlem, febrilitami 39 °C, schváceností a progresí centrální cyanózy došlo v listopadu 2011. Příčinou akutní respirační insuficience byla bronchitida v kombinaci se selháním levé komory srdeční. Etiologické agens se nepodařilo zachytit. Stav byl zvládnut konzervativně komplexní terapií na koronární jednotce. Kontrolní echokardiografické vyšetření nenalezlo jasnou progresi mitrální vady. Spirometrie ukázala smíšenou poruchu plicní ventilace s pozitivitou bronchodilatačního testu. Do chronické medikace bylo na doporučení pneumologa přidáno tiotropium (Spiriva).
I přes přeléčení infekce a úpravu medikace se stav pacientky zcela neupravil. Přetrvávala dušnost již při malé fyzické námaze a zvýšená únavnost. Začátkem května 2012 byla přijata k hospitalizaci pro nově vzniklé perimaleolární otoky nohou, zvětšení břicha a další zhoršení dušnosti. Ve fyzikálním nálezu oproti předchozímu pobytu dominoval subikterus a zhoršení projevů především pravostranného srdečního selhání. Laboratorně byla zachycena hraniční leukocytóza, mírné zvýšení hodnoty C-reaktivního proteinu (CRP).
Rozhodující roli pro stanovení správné diagnózy sehrálo opakované echokardiografické vyšetření, provedené po atace třesavky s tachykardií, dušností a hyposaturací kyslíku. Echokardiograficky přetrvával obraz trikuspidalizované kalcifikované kombinované mitrální vady (obr. 1). Nově však nebylo možné barevným dopplerovským mapováním zobrazit dříve jasně přítomný typický stenotický proud krve přes mitrální ústí (obr. 2). Bylo zachyceno jen několik nepravidelných paralelních proudění. Kontinuálním dopplerovským vyšetřením bylo zjištěno významné zvýšení tlakových gradientů na mitrální a trikuspidální chlopni a jasné zmenšení plochy mitrálního ústí z předchozích 2,0–2,3 cm2 na 0,75 cm2 (obr. 3). Bylo zřejmé, že u nemocné dochází k intermitentní obstrukci mitrálního ústí. Vyšetření jícnovou echokardiografií vyslovilo naléhavé podezření na infekční endokarditidu mitrální chlopně. Tato diagnóza byla následně potvrzena i při urgentním kardiochirurgickém výkonu (obr. 4). Nemocné byla provedena náhrada mitrální chlopně bioprotézou, plastika trikuspidální chlopně a extrakce intrakardiálních stimulačních elektrod s našitím elektrod epikardiálních. Pooperační průběh byl nekomplikovaný. Stav nemocné se dramaticky zlepšil.
Kasuistika je příkladem ne zcela jednoduché diagnostiky infekční endokarditidy na morfologicky významně změněné mitrální chlopni u anergické pacientky (jen lehká leukocytóza a mírný vzestup CRP, negativní hemokultury). Onemocnění se projevilo především rychle progredujícím zhoršením známek městnavého srdečního selhání. Velmi důležité pak bylo správné rozpoznání a urgentní kardiochirurgické řešení nalezené obstrukce mitrálního ústí hmotami vegetace. Tato komplikace endokarditidy nemocnou bezprostředně ohrožovala na životě. Pacientka je po operaci v dobrém funkčním stavu, bez větších kardiálních obtíží.
ADRESA PRO KORESPONDENCI
Doc. MUDr. Jiří Král, CSc., III. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, 128 08 Praha 2, e-mail: jkral@vfn.cz
zpět