Moderní léčba chronického srdečního selhání

SOUHRN

Klinický syndrom chronického srdečního selhání (CHSS) má v rozvinutých zemích stoupající prevalenci i incidenci. Může za to účinnější léčba akutních kardiovaskulárních onemocnění a stárnutí populace. Prevalence CHSS v České republice se odhaduje na 1–2 %, roční incidence kolem 0,4 %. I přes nesporné pokroky v léčbě v posledních dvaceti letech zůstává prognóza nemocných s CHSS vážná, s pětiletým přežíváním nemocných kolem 50 %. Léčba nemocných s CHSS musí být komplexní. Sestává z řady nefarmakologických režimových a dietních opatření, farmakoterapie, ve vybraných případech také léčebné implantace různých přístrojů a kardiochirurgických výkonů. Základem farmakologické léčby jsou léky blokující patologicky aktivované neurohumorální systémy, zejména renin-angiotensin-aldosteronový (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu, blokátory receptorů pro angiotensin II a blokátory receptorů pro aldosteron) a sympatoadrenální (beta-blokátory). Tyto léky nejenom zmenšují obtíže nemocných, ale také významně snižují jejich morbiditu a mortalitu. Diuretika jsou indikována při retenci tekutin, ať již v plicním nebo systémovém řečišti. Působí však pouze symptomaticky. I digoxin má v léčbě CHSS stále své místo. Z moderních přístrojových léčebných metod přinesly další významné zlepšení prognózy implantace kardioverterů/defibrilátorů (ICD) u nemocných s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a implantace systémů pro biventrikulární kardiostimulaci (tzv. srdeční resynchronizační léčba – CRT) u nemocných s pokročilým srdečním selháním a rozšířeným komplexem QRS na EKG. Limitací těchto přístrojových léčebných postupů je jejich vysoká cena a nepřesně definovaná indikační kritéria. Také kardiochirurgické léčebné metody mají v léčbě CHSS významné místo. Patří mezi ně koronární revaskularizační výkony, chirurgická remodelace levé komory, rekonstrukční výkony na mitrální chlopni při významné mitrální regurgitaci a jako ultimum refugium u vybraných nemocných ortotopická transplantace srdce. (Kap Kardiol 2009; 1: 4–10)

KLÍČOVÁ SLOVA

| obezita | sibutramin | orlistat | kanabinoidní receptory | antidiabetika | inkretinová analoga | glifloziny

Úvod

Chronické srdeční selhání (CHSS) není samostatná choroba, je to klinický syndrom, který představuje stadium přirozeného vývoje celé řady kardiovaskulárních chorob, jako jsou např. hypertenze, ischemická choroba srdeční, chlopenní srdeční vady, kardiomyopatie a další. Prevalence i incidence CHSS v populaci se v posledních desetiletích zvyšuje. Je to způsobeno dvěma faktory. Výskyt CHSS výrazně narůstá s věkem. Tak, jak populace prakticky ve všech rozvinutých zemích včetně České republiky stárne, narůstá také počet nemocných s CHSS. Druhým faktorem je fakt, že díky stále se zlepšující léčbě se výrazně snížila a stále snižuje úmrtnost na akutní kardiovaskulární příhody, především na akutní infarkt myokardu. Přežívající nemocní ale mají poškozený myokard a jsou kandidáty pozdějšího rozvoje CHSS.

V léčbě srdečního selhání došlo v posledních letech k významným pokrokům. Moderní léčebné postupy nejenom zmírňují potíže nemocných, a zlepšují tak kvalitu jejich života, ale dokáží také významně ovlivnit prognózu a prodloužit nemocným život. Prospěšnost většiny léčebných postupů u CHSS je podložena výsledky velkých randomizovaných klinických studií, a splňuje tak požadavky medicíny založené na důkazech. Špatná prognóza nemocných s CHSS se díky stále účinnějším léčebným postupům zlepšila. Ve většině klinických studií u nemocných s CHSS v posledních letech poklesla roční mortalita pod 10 % a epidemiologické studie dokládají mírné prodloužení života.

Přes významné pokroky v léčbě však má CHSS stále špatnou prognózu. Proto je důležité jeho vzniku předcházet, to znamená důsledně léčit choroby, které k němu vedou (např. dobrá kontrola hypertenze, včasná chirurgická léčba chlopenních vad apod.). Typický nemocný s CHSS je starší a má četné komorbidity, jako jsou např. fibrilace síní, hypertenze, diabetes mellitus, chronická onemocnění plic, renální insuficience, anémie a mnoho dalších. Často trpí i degenerativním onemocněním, jako např. osteoartrózou nebo poruchou kognitivních funkcí. To vše snižuje compliance nemocného k mnohočetné medikaci i změnám životního stylu a komplikuje to jeho léčbu.

Tento přehledový článek je věnován výhradně léčbě chronického srdečního selhání. U naprosté většiny nemocných s CHSS je nezbytně nutná úzká spolupráce mezi praktickým lékařem a kardiologem, event. internistou, diabetologem nebo nefrologem. Většina nemocných přijde se svými potížemi, např. dušností, únavností nebo periferními otoky ke svému praktickému lékaři. On by měl potíže a příznaky nemocného správně zhodnotit, a získá-li podezření, že by mohly být způsobeny CHSS, měl by nemocného poslat ke kardiologickému vyšetření. Kardiolog má k dispozici vyšetřovací metody, které jsou nezbytné ke stanovení nebo definitivnímu potvrzení diagnózy. Měl by indikovat a zařídit potřebná vysoce specializovaná vyšetření (např. koronární angiografii), navrhnout optimální léčbu včetně nefarmakologických postupů (např. srdeční resynchronizační léčbu – CRT, implantaci kardioverteru/defibrilátoru – ICD atd.) a měl by nemocného kontrolovat pokaždé, když dojde k destabilizaci jeho klinického stavu. O naprostou většinu nemocných s CHSS, kteří jsou ve stabilizovaném stavu, se však stará praktický lékař. Proto by měl být důvěrně obeznámen s obvyklými režimovými opatřeními a farmakologickými postupy. Měl by ale mít základní přehled i o nefarmakologických přístrojových a kardiochirurgických léčebných metodách, protože nemocný je s ním může a bude chtít konzultovat. Doporučený diagnostický a léčebný postup Chronické srdeční selhání pro všeobecné praktické lékaře vydala Společnost všeobecných lékařů ČLS JEP v roce 2008 a kromě tištěné verze¹ je k dispozici také na webových stránkách této odborné společnosti. Pro ty čtenáře, kteří by se o této problematice chtěli dozvědět více, jsou k dispozici podobné doporučené postupy České kardiologické společnosti² a Evropské kardiologické společnosti.³

Nemocný s akutním srdečním selháním nebo s akutně zhoršeným chronickým srdečním selháním musí být hospitalizován na příslušném interním nebo kardiologickém oddělení, event. na koronární jednotce (např. při plicním edému) a péče o něj patří do rukou specialistů – intenzivistů a kardiologů. Léčebné postupy se u akutního a akutně zhoršeného srdečního selhání dramaticky liší od postupů při chronickém srdečním selhání.

Jak častým problémem CHSS je?

Chronické srdeční selhání je jediným závažným kardiovaskulárním onemocněním, jehož incidence i prevalence ve všech rozvinutých zemích stoupají a onemocnění pozvolna nabývá epidemických rozměrů. Odhady stanovené na základě různých epidemiologických průzkumů v posledním desetiletí ukazují prevalenci CHSS v populaci mezi 1–2 %, která ale u lidí ve věku nad 75 let stoupá až na 10 %.

Jak incidence, tak i prevalence CHSS prudce narůstají se stoupajícím věkem. Podle Framinghamské studie je ve věku do 60 let prevalence CHSS v populaci 0,8 %, ve věku 60–69 let 2,3 % a ve věku nad 70 let již 9,1 %.4 V průzkumu Evropské kardiologické společnosti EuroHeart Survey byla prevalence CHSS ve střední a východní Evropě odhadnuta na 1,3 %.5 Transponujeme-li tato čísla na desetimilionovou populaci ČR, pak dojdeme k závěru, že u nás je 100 000 až 150 000 nemocných s CHSS a zhruba stejný počet nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory, kteří ve valné většině časem dospějí do fáze manifestního CHSS. O výskytu asymptomatické diastolické dysfunkce levé komory v populaci nemáme vůbec žádné spolehlivé údaje. Každý rok se CHSS u nás nově manifestuje u dalších 40 000 nemocných. Celoživotní riziko vzniku CHSS je pro obě pohlaví bez ohledu na věk kolem 20 %, to znamená, že srdečním selháním onemocní jeden člověk z pěti! V epidemiologických průzkumech se pohybuje průměrný věk nemocných s CHSS kolem 74 let.

Nejčastější příčinou vzniku chronického srdečního selhání je u nás ischemická choroba srdeční (asi 70 % případů) následovaná neléčenou či špatně léčenou hypertenzí a kardiomyopatiemi (20–30 % případů). Podíl chlopenních vad jako příčiny CHSS posledních letech výrazně klesl. Porevmatické vady jsou u nás v současnosti vzácné a degenerativní vady by měly být řešeny chirurgicky dříve, než k rozvoji syndromu CHSS dojde. Diabetes mellitus, který je ve starší populaci velmi rozšířený, může také přispívat k rozvoji srdečního selhání, zejména diastolického.

Léčení srdečního selhání je velmi nákladná záležitost, ekonomicky značně zatěžující zdravotní systémy prakticky všech rozvinutých zemí. V západoevropských zemích spotřebovává léčba srdečního selhání 1–2 % celkového rozpočtu na zdravotnictví, v ČR to bude podobné. Většina těchto nákladů jde na vrub opakovaných hospitalizací. Chronické srdeční selhání je zodpovědné za 5 % všech hospitalizací a za takřka 10 % lůžkodnů na interních odděleních nemocnic, protože hospitalizace bývají relativně dlouhé. U nemocných starších 65 let je CHSS dokonce příčinou nejméně 20 % všech interních hospitalizací. V západoevropských zemích narostl počet hospitalizací pro srdeční selhání za posledních 20 let dvoj- až čtyřnásobně. V ČR je situace obdobná.⁶

Léčba

Léčba chronického srdečního selhání musí být komplexní. Zahrnuje řadu režimových nefarmakologických opatření, farmakoterapii a v indikovaných případech nejrůznější chirurgické léčebné výkony (od revaskularizačních koronárních výkonů až po transplantaci srdce) a sofistikované přístrojové léčebné postupy (např. biventrikulární kardiostimulaci – srdeční resynchronizační léčbu, implantabilní kardiostimulátory/kardiovertery a podpůrné levokomorové pumpy). O tom, jak individualizovaná, „na míru šitá“ léčba CHSS může být účinná, svědčí fakt, že vysoké procento nemocných s pokročilým až terminálním srdečním selháním, kteří jsou zařazeni na čekací listinu kandidátů na transplantaci srdce, může být po individualizaci a optimalizaci léčby CHSS nejenom z této čekací listiny odstraněno, ale mohou být dlouhodobě ve stabilizovaném hemodynamickém stavu.

Léčbě vlastního CHSS by samozřejmě měla předcházet prevence jeho vzniku, tj. důsledná a včasná léčba chorob, které k jeho vzniku nejčastěji vedou, zejména ischemické choroby srdeční, hypertenze a chlopenních vad.
Léčebné možnosti při CHSS jsou shrnuty v tab. 1.

Nefarmakologická opatření

Nesmírně důležitá je informovanost a edukace nemocného a jeho rodinných příslušníků, která zlepší spolupráci a zvýší adherenci k léčbě. Nemocný musí být instruován, že by si měl pravidelně monitorovat svoji tělesnou hmotnost a při jejím náhlém vzestupu (o > 2 kg za tři dny) vyhledat neprodleně svého ošetřujícího lékaře. Je-li svým lékařem informovaný a dobře spolupracující, může si v takovém případě sám zvýšit dávku diuretika. Z dietních opatření je třeba při pokročilém srdečním selhání s retencí tekutin omezovat příjem sodíkových iontů, tedy kuchyňské soli a minerálních vod, event. i tekutin (1,5–2,0 l/den). Umírněné požívání alkoholu (1 pivo nebo 2 dl vína denně) je povoleno, s výjimkou nemocných s etylickou dilatační kardiomyopatií. Obézní nemocní by měli být všemožně motivováni k redukci váhy, zákaz kouření u kuřáků je samozřejmostí. Při cestování by měli nemocní preferovat krátké lety před dlouhými cestami autem nebo autobusem a měli by se vyhýbat pobytům v horkých krajinách s vysokou vlhkostí vzduchu. Přestože neexistují žádné důkazy o prospěšnosti imunizace, obecně se považuje vakcinace proti chřipce za prospěšnou. Častou je otázka na možné sexuální aktivity. Obavy mají spíše partneři nemocných než nemocní sami. Pokud nemocný nemá příliš mnoho symptomů (funkční třída NYHA I–II), měl by být on i jeho partner ujištěni, že umírněná sexuální aktivita neškodí. Chronické srdeční selhání představuje jeden z rizikových faktorů pro vznik hluboké žilní trombózy. V kombinaci s dalšími rizikovými faktory (např. imobilizace při hospitalizaci, delší let apod.) je proto vhodná prevence vzniku žilní trombózy nízkými (preventivními) dávkami nízkomolekulárního heparinu.

Farmakologické léčba

K farmakologické léčbě chronického srdečního selhání se používají léky, jejich účinnost a bezpečnost byla přesvědčivě prokázána v mnoha klinických studiích. Jsou to inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE), beta-blokátory, diuretika, blokátory receptorů pro aldosteron, blokátory receptorů AT₁ pro angiotensin II (tzv. sartany), digoxin a řada dalších léčiv ve specifických situacích.

Inhibitory ACE jsou u nemocných se srdečním selháním na podkladě systolické dysfunkce a u nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory léky první volby. Měly by být podávány v denních dávkách vyzkoušených v klinických studiích (tab. 2).

Inhibitory ACE u symptomatických nemocných prodlužují přežívání, snižují počet nutných hospitalizací, zlepšují kvalitu života a zlepšují toleranci zátěže. U nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí zabraňují nebo oddalují vznik srdečního selhání, snižují riziko infarktu myokardu a náhlé srdeční smrti. Jsou indikovány i u diastolického srdečního selhání. Inhibitory ACE jsou kontraindikovány pouze při bilaterální stenóze renálních tepen a anamnéze angioedému při předchozí léčbě. Při jejich nasazení může dojít k přechodnému zhoršení vylučovací funkce ledvin. U těžší renální insuficience (plazmatická koncentrace kreatininu ? 200 µmo/l) je třeba velké opatrnosti, titraci dávky je lépe provádět za hospitalizace. Hyperkalémie hrozí při kombinaci s kalium šetřícími diuretiky nebo substituci solemi draslíku.

Kontroly kreatininémie a kalémie při zahajování léčby inhibitory ACE jsou samozřejmostí. Dáváme přednost přípravkům s dostatečně dlouhým účinkem, které lze podávat jednou denně. Zvyšuje to compliance k léčbě u nemocného, který obvykle užívá celou řadu léků.

Blokátory receptorů AT1 pro angiotensin II (tzv. sartany) mají u nemocných s chronickým srdečním selháním na podkladě systolické dysfunkce levé komory podobný účinek na mortalitu a morbiditu jako inhibitory ACE. Indikace pro podání sartanů jsou shodné s indikacemi pro inhibitory ACE. Kombinace obou léčiv blokujících systém renin-angiotensin-aldosteron proti monoterapii inhibitorem ACE snižuje počet hospitalizací pro srdeční selhání, ale neovlivňuje ani mortalitu, ani výskyt infarktů myokardu či cévních mozkových příhod. Sartany proto zůstávají alternativou hlavně pro nemocné, kteří mají kontraindikace, nebo kteří netolerují inhibitory ACE. Na našem trhu je, bohužel, výběr sartanů velmi omezen. Candesartan, který prokázal v klinických studiích u CHSS nejlepší účinek a u něhož zatím jako u jediného jsou také důkazy o prospěšnosti u diastolického CHSS (studie CHARM), u nás není v současnosti k dispozici. Obvyklé dávkování sartanů v léčbě CHSS je uvedeno v tab. 3.

Beta-blokátory jsou podobně jako inhibitory ACE léky první volby u nemocných s chronickým srdečním selháním na podkladě systolické dysfunkce a u nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory po prodělaném infarktu myokardu. Stávající praxe, kdy se beta-blokátor začíná titrovat až poté, kdy nemocný již užívá inhibitor ACE, vznikla historicky. Klinické studie, které prokázaly prospěšnost inhibitorů ACE totiž byly provedeny o deset let dříve než klinické studie s beta-blokátory. Proto byly beta-blokátory ve všech klinických studiích zkoušeny až na pozadí léčby inhibitory ACE. Beta-blokátory snižují mortalitu, zejména riziko náhlé smrti, prodlužují přežívání nemocných, snižují nutnost hospitalizací, zlepšují funkční třídu NYHA. To vše bez ohledu na věk, etnikum, pohlaví nebo hodnotu ejekční frakce. Většina klinických studií s beta-blokátory v léčbě CHSS byla ukončena předčasně pro jejich přesvědčivý a výrazný účinek na mortalitu, kterou snižují přibližně o jednu třetinu. Zdá se však, že účinek beta-blokátorů u srdečního selhání není skupinový, proto jsou doporučeny pouze ty přípravky, u nichž byl jejich prospěšný účinek prokázán v klinických studiích. Jsou to bisoprolol, metoprolol sukcinát v úpravě ZOK (zero order kinetic), carvedilol a nebivolol. Léčba musí být zahájena velmi nízkou denní dávkou, která je pak opatrně titrována až do dávky cílové (tab. 4). Jinak hrozí hemodynamické zhoršení nemocného. Titrace obvykle probíhá tak, že se dávka beta-blokátoru zdvojnásobuje po dvou týdnech. Toto schéma ale musí být individuálně modifikováno podle klinické reakce nemocného.

Dojde-li ke zhoršení klinického stavu, např. dušnosti nebo periferních otoků, beta-blokátor nevysazujeme, ale zpomalíme titraci jeho dávky nebo posílíme diuretickou léčbu, event. obojí. Zhoršení klinického stavu je obvykle jen přechodné. Dřívější doporučení, aby léčbu srdečního selhání zahajoval kardiolog, je dnes již překonané. Není důvod, aby u stabilizovaného nemocného beta-blokátor nepředepsal a netitroval praktický lékař.

Diuretika jsou nezbytná u nemocných se známkami retence tekutin, ať již se manifestuje jako plicní venostáza nebo periferní otoky. Měla by se používat vždy v kombinaci s inhibitory ACE a beta-blokátory, pokud jsou tyto léky tolerovány. Podání diuretik má obvykle za následek rychlou a výraznou úlevu od dušnosti, zlepšení tolerance zátěže a ústup periferních otoků. Diuretika sice účinně snižují nebo odstraňují symptomy, zlepšují kvalitu života a snižují četnost hospitalizací, ale neovlivňují příznivě mortalitu. Při mírnějším srdečním selhání stačí thiazidová diuretika, při těžším srdečním selhání se používají diuretika kličková (u nás prakticky jenom furosemid) nebo kombinace kličkového a thiazidového diuretika. U nemocných s těžším renálním selháním (clearance kreatininu < 30 ml/min) ztrácejí thiazidová diuretika účinnost, proto se těmto nemocným musí podávat furosemid. Kalium šetřící diuretika (s výjimkou malé dávky spironolactonu) jsou indikována jen u nemocných, kteří i při léčbě inhibitorem ACE nebo sartanem mají dokumentovanou tendenci k hypokalémii. Obvyklé dávkování diuretik při CHSS je uvedeno v tab. 5.

Blokátory receptorů pro aldosteron představují v současnosti dva přípravky – starší levný spironolacton a nový výrazně dražší eplerenonon. Spironolacton je indikován v malé dávce (25–50 mg denně) u nemocných s pokročilým chronickým srdečním selháním (funkční třída NYHA III–IV) na podkladě systolické dysfunkce, u nichž snižuje mortalitu i morbiditu. Asi 10 % mužů spironolacton netoleruje pro výskyt hormonálních nežádoucích účinků, jako je gynekomastie, mastodynie a impotence. Nový specifický blokátor aldosteronových receptorů eplerenon má nižší výskyt nežádoucích účinků, především hormonálních. Vzhledem k ceně je však v současnosti preskripčně omezen pouze na specialisty a na základě výsledků klinické studie EPHESUS pro léčbu nemocných po nedávno prodělaném infarktu myokardu se systolickou dysfunkcí levé komory nebo CHSS. Klinická studie s eplerenonem u nemocných s CHSS (EMPHASIS-HF) teprve probíhá. Podávání blokátorů receptorů pro aldosteron zvyšuje kalémii. Kalémie > 5,0 mmol/l je kontraindikací jejich podání. V průběhu léčby je nutné kalémii monitorovat, překročí-li 5,5 mmol/l, je nutné léčbu přerušit. Obvyklé dávkování u CHSS je uvedeno v tab. 6.

Digoxin je jednoznačně indikován k chronickému podávání u nemocných s chronickým srdečním selháním při systolické dysfunkci levé srdeční komory a fibrilaci síní s rychlou komorovou odpovědí. Zpomaluje komorovou frekvenci, což vede ke zlepšení systolické i diastolické funkce komory i symptomů. Kombinace digoxinu s beta-blokátorem je u nemocných s CHSS a fibrilací síní s rychlou odpovědí komor účinnější než monoterapie kterýmkoli z těchto dvou látek. U nemocných se sinusovým rytmem je digoxin indikován u těch, kteří mají systolickou dysfunkci levé komory a jsou symptomatičtí i při léčbě kombinací inhibitoru ACE, beta-blokátoru, diuretika a event. i spironolactonu. Digoxin sice neovlivňuje mortalitu nemocných s CHSS, ale může snížit potřebu hospitalizací, zejména pro zhoršení srdečního selhání. Kontraindikacemi digoxinu jsou bradykardie, síňokomorové blokády 2.–3. stupně, syndrom nemocného sinusového uzlu, Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom, hypertroficko-obstrukční kardiomyopatie, hypokalémie a hyperkalémie. Doporučená perorální denní dávka se pohybuje v rozmezí 0,125–0,25 mg denně, u starších nemocných volíme dávku nižší, obvykle 0,0625–0,125 mg denně. Digoxin se vylučuje téměř úplně ledvinami, při renální insuficienci je proto nutné denní dávku příslušně redukovat. Je také nutné mít na paměti, že digoxin má četné lékové interakce včetně léků u kardiaků často užívaných. Biologickou dostupnost digoxinu zvyšují např. amiodaron, verapamil a propafenon přibližně o 100 %. Při současném podávání je proto třeba denní dávku digoxinu redukovat na polovinu. Každá větší biochemická laboratoř má dnes možnost stanovit plazmatickou koncentraci digoxinu. Za terapeutické se považují plazmatické koncentrace 0,5–1,0 nmol/l. Vyšší plazmatické koncentrace, zejména u starších nemocných, hrozí vznikem digitalisové intoxikace.

Antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou je u chronického srdečního selhání sporná. V klinické praxi se obvykle podává u nemocných s chronickým srdečním selháním ischemické etiologie stejně jako v sekundární prevenci u nemocných s jinými klinickými manifestacemi ICHS, tj. v denní dávce kolem 100 mg.¹⁰

Antikoagulační léčba warfarinem j indikována u nemocných s chronickým srdečním selháním a fibrilací síní, anamnézou systémové nebo plicní embolizace, prokázaným intrakardiálním trombem, po rozsáhlém Q-IM přední stěny s poinfarktovou výdutí, výraznou dilatací levé komory neischemické etiologie a ejekční frakcí nižší než 0,20.

Hypolipidemická léčba je podobně jako antiagregační léčba u nemocných s chronickým srdečním selháním rozporuplná. Nedávno ukončená studie CORONA prokázala u nemocných se systolickým CHSS při léčbě rosuvastatinem jen nevýznamný pokles kardiovaskulárních příhod.¹¹ Není tedy důvod nemocnému s CHSS statin či jiné hypolipidemikum podávat. Na druhou stranu, pokud nemocný již statin užívá, např. po prodělaném infarktu myokardu, není důvod léčbu přerušovat. Výše zmíněná klinická studie přesvědčivě prokázala, že léčba statinem je při CHSS bezpečná.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba je indikována tehdy, je-li chronické srdeční selhání důsledkem korigovatelné poruchy srdečních struktur. O indikaci chirurgických léčebných postupů obvykle rozhoduje kardiolog ve spolupráci s kardiochirurgem a předchází jí řada specializovaných vyšetření. Proto zde jen stručně vyjmenujeme nejčastější léčebné postupy, které přicházejí v úvahu. Zájemce o podobnější informace odkazujeme na podrobnější Doporučený postup České kardiologické společnosti.²

Nejčastějším léčebným postupem je revaskularizace myokardu (implantace aortokoronárních bypassů – CABG). Aby byla revaskularizace úspěšná, musí být předem prokázáno, že bude revaskularizován viabilní myokard. K průkazu viability myokardu máme k dispozici hned několik metod (např. echokardiografii s farmakologickou zátěží dobutaminem, PET, MR).

Chirurgická obnova funkce levé komory (SVR, z angl. surgical ventricular restoration) představuje skupinu příbuzných chirurgických metod, které vedou k remodelaci selhávající komory zmenšením jejího objemu a obnovením jejího eliptického tvaru. Do této skupiny kardiochirurgických výkonů patří aneurysmektomie poinfarktové výdutě v oblasti přední stěny a mezikomorové přepážky a dnes již opouštěná Batistova operace. I když zatím nejsou k dispozici žádné údaje z velkých randomizovaných studií, údaje z registru RESTORE prokázaly zlepšení funkce levé komory a dlouhodobě příznivé výsledky tohoto postupu.

U pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory je velmi často přítomna mitrální regurgitace jako následek remodelace levé komory. Protože k této mitrální regurgitaci dochází v nepřítomnosti primární abnormality na aparátu mitrální chlopně, bývá označována jako sekundární nebo funkční. V patogenezi sekundární mitrální regurgitace se společně uplatňují rozšíření dutiny levé komory se šlašinkami, které se tím stanou relativně krátkými, zvýšená sféricita komory, dilatace mitrálního prstence, snížená kontraktilita komory a snížený tlakový gradient na mitrálním ústí. Středně těžká až těžká mitrální regurgitace je přítomna u 38–50 % pacientů s dilatační kardiomyopatií.

Přítomnost a závažnost mitrální regurgitace jsou u nemocných s CHSS jednoznačně negativními prognostickými ukazateli. Proto se chirurgická reparace sekundární mitrální regurgitace v současnosti velmi rychle rozšiřuje. Provádí se nejčastěji implantací protézy mitrálního prstence, který je o 1–2 velikosti menší než naměřená hodnota dilatovaného nativního prstence. Účelem je normalizovat velikost prstence, zmenšit jeho předozadní rozměr, a zlepšit tak přiléhání cípů chlopně.

Ortotopická transplantace srdce (OTS) je dnes zavedenou klinickou metodou pro léčení nemocných v terminálním stadiu srdečního selhání, u nichž již byly vyčerpány všechny ostatní léčebné možnosti. V ČR se transplantace provádějí na dvou pracovištích – v IKEM Praha a CKTCH v Brně. Provedená OTS výrazně zlepšuje kvalitu života nemocných i jejich prognózu. Operační úmrtnost je kolem 10 %, jeden rok přežívá 80 % a pět let 70 % nemocných. Medián přežití je dnes delší než deset let. Transplantace srdce nebyla nikdy předmětem randomizované kontrolované klinické studie, ale popisované dlouhodobé výsledky léčby OTS jsou ve srovnání s přirozeným průběhem CHSS v terminálním stadiu natolik výrazně lepší, že o její prospěšnosti a významu nikdo nepochybuje. I přes výborné výsledky je však dopad OTS na epidemiologii CHSS malý, především proto, že transplantační program je všude na světě omezen nabídkou dárců orgánu.

Proto je tato metoda řešením pouze pro velmi malou část nemocných s velmi pokročilým CHSS. Celosvětově se v posledních letech provede kolem 3 000 OTS ročně, z toho přibližně 2 000 v USA. V ČR se na obou pracovištích pohybuje počet OTS v posledních letech kolem 60.

Jako „most k transplantaci“ lze u jednotlivých nemocných použít na specializovaných pracovištích různé mechanické srdeční podpory srdce (VAD, z angl. ventricular assist device).

Přístrojová léčba

Přístrojová léčba chronického srdečního selhání je vysoce specializovaná, dokonce i uvnitř oboru kardiologie, zabývají se jí specialisté v elektrofyziologii a vysoce specializované elektrofyziologické laboratoře. Proto zde uvádíme pouze stručnou informaci a případné zájemce odkazujeme na Doporučení České kardiologické společnosti.2 Z velkého množství různých implantabilních přístrojů, které jsou počátkem roku 2009 k dispozici, byl u nemocných s CHSS prokázán jednoznačný prospěch z implantabilních kardioverterů/defibrilátorů (ICD) a srdeční resynchronizační léčby (CRT). Přesvědčivé důkazy o prospěšnosti jsou také pro jejich hybrid (CRT + ICD = CRT-D).

Implantace kardioverteru/defibrilátoru (ICD) se provádí u nemocných s chronickým srdečním selháním a vysokým rizikem náhlé srdeční smrti, např. u těch, kteří již byli úspěšné recuscitováni z oběhové zástavy způsobené fibrilací komor nebo setrvalou komorovou tachykardií.

Výsledky klinických studií (MADIT I a II, SCD-HeFT, COMPANION a další) navíc jasně ukazují, že ICD snižuje u nemocných s CHSS a ejekční frakcí < 0,30–0,35 a funkční třídou II–III dle NYHA mortalitu o dvě třetiny a zabrání v absolutních číslech jednomu až třem úmrtím ze všech příčin ročně na každých sto implantovaných přístrojů, a to po dobu dvou až pěti let.

Srdeční resynchronizační léčba (CRT, biventrikulární stimulace) se provádí u nemocných s pokročilým chronickým srdečním selháním (NYHA III–IV), nízkou ejekční frakcí (EF < 0,35) a širokým komplexem QRS na EKG křivce (QRS ? 150 ms), event. echokardiograficky prokázanou dyssynchronií kontrakce myokardu obou srdečních komor, u nichž byly vyčerpány možnosti standardní léčby CHSS. Správně indikovaným nemocným přináší tato léčba výraznou symptomatickou úlevu, zmenšuje objemy levé komory a mitrální regurgitaci, zvyšuje EF a TK a také jim prodlužuje život (studie CARE-HF, COMPANION).

Na základě výsledků klinických studií se postupně rozšiřují indikace obou přístrojových léčebných metod. Limitujícími faktory však je, že jde o léčbu velmi drahou (systém pro CRT stojí kolem 250 000 Kč, ICD kolem 750 000 Kč a jejich kombinace CRT-D kolem 1 000 000 Kč) a že nemáme dostatečně přesné metody, jak vybrat nemocné, kteří budou z této drahé léčby skutečně profitovat. Při stávajících indikačních kritériích se ukazuje být asi třetina nemocných, jimž se implantuje systém CRT, non-respondery. U implantovaných ICD je zase počet elektrických výbojů mnohonásobně vyšší než počet případů náhlé srdeční smrti v relevantních kontrolních skupinách nemocných. Mnohé elektrické výboje jsou tedy zbytečné a objevují se při arytmických epizodách, které by se ukončily spontánně. Je proto nutné neustále hledat cesty k lepšímu výběru nemocných pro CRT i pro lepší detekci a programování ICD.

LITERATURA

1. Hradec J, Býma S. Chronické srdeční selhání. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Centrum Doporučených postupů pro praktické lékaře. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP, Praha 2008.

2. Špinar J, Hradec J, Meluzín J, et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání ČKS 2006. Cor Vasa 2007;47:K5–K34.

3. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005). Eur Heart J 2005;26:1115–1140.

4. Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991; 121:951–957.

5. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. Th e Euro Heart Failure Survey Programme – a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part I: patients characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442–463.

6. Zdravotnická ročenka 2002. Praha: ÚZIS, 2003.

7. Schaufelberger M, Swedberg K, Köster M, et al. Decreasing one -year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden. Data from Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000. Eur Heart J 2004;25: 300–307.

8. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, et al. Incidence and aetiology of heart failure: a population-based study. Eur Heart J 1999;20:421–428.

9. Hradec J. Srdeční selhání – epidemie 21. století. Vnitř Lék 2004;50(Suppl 1):S23–S31.

10. Býma S, Hradec J, Herber O, Karen I. Prevence kardiovaskulárních onemocnění. Centrum doporučených postupů pro všeobecné praktické lékaře, SVL 2004:1–9. 11. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, et al. for the CORONA Group. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007;357: 2248–2261.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

Prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc., F.E.S.C., 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e-mail: jhradec@vfn.cz

zpět