Co by měl praktický lékař vědět o hypertenzi v těhotenství

 

Hypertenze v těhotenství je hlavní příčinou mateřské, fetální i novorozenecké morbidity i mortality v civilizovaných zemích. Zvyšuje riziko závažných komplikací, jako jsou abrupce placenty, cévní mozkové příhody, orgánové selhání a diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC). Plod je ohrožen intrauterinní retardací, nezralostí a odumřením.

Hypertenze komplikuje přibližně 10 % těhotenství a jedna čtvrtina hospitalizací těhotných žen je z důvodu hypertenze. Protože ženy v rozvinutých zemích v současné době oddalují těhotenství a posouvají narození dětí do pozdějšího věku, lze očekávat nárůst preexistující hypertenze.

Fyziologicky probíhající těhotenství je charakterizováno poklesem periferní cévní rezistence a v menší míře poklesem krevního tlaku. Pokles cévní rezistence je způsoben zvýšenou syntézou prostaglandinů s vazodilatačním účinkem, zvláště prostacyklinu, a NO. Tyto vazodilatační látky také zprostředkují rezistenci k cirkulujícím vazokonstriktorům, jako jsou angiotenzin II nebo noradrenalin, a lokálně produkovaným vazokonstriktorům, jako je endotelin.

Kardiovaskulární změny v těhotenství

Hemodynamické změny probíhající v těhotenství shrnuje tab. 1. Plazmatický volum stoupá od šestého týdnetěhotenství a ve 32.–34. týdnu těhotenství dosahuje nárůst zhruba o 50 % a dále se již výrazněji nemění. Počet erytrocytů kontinuálně stoupá celé těhotenství. Pokud jsou zásoby železa adekvátní, hematokrit má tendenci stoupat mezi druhým a třetím trimestrem. Minutový objem srdeční stoupá od 10. týdne těhotenství, zvýšení asi o 40 % je dosaženo mezi 20. a 24. týdnem těhotenství a dále se významněji nemění. Naproti tomu objem cirkulující krve stále roste a odráží nárůst tepového objemu i srdeční frekvence.

V průběhu fyziologicky probíhajícího těhotenství klesá systolický krevní tlak pouze velmi mírně (o 4–6 mm Hg). Diastolický krevní tlak klesá více (o 8–15 mm Hg). Hodnoty krevního tlaku jsou nejnižší zhruba v polovině těhotenství, dále pozvolna stoupají a kolem porodu dosahují obvykle obdobných hodnot jako před těhotenstvím. Tyto změny odrážejí zvýšení minutového srdečního objemu a snížení periferní rezistence. Koncem gravidity obvykle převažuje vazokonstrikce a v důsledku toho se zvyšuje i hodnota krevního tlaku. Zatímco bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá, v prvních pěti dnech po porodu výrazně stoupá. Přechodná hypertenze v časném období po porodu se může objevit i u žen, které měly po celou dobu těhotenství normální krevní tlak.

V patogenezi hypertenze v těhotenství hraje roli poškození endotelu, patrně hormonálními vlivy, a následná endoteliální dysfunkce provázená nadprodukcí presorických látek (včetně endotelinu), cytotoxických a mitogenních faktorů a nedostatečnou produkcí vazodilatačních působků.

Definice hypertenze v těhotenství

Krevní tlak v průběhu druhého trimestru těhotenství klesá na úroveň hodnot nižších než před těhotenstvím. Ve třetím trimestru se vrací k hodnotám před těhotenstvím. Toto kolísání krevního tlaku se vyskytuje jak u normotenzních, tak u hypertenzních žen.

Definice hypertenze v těhotenství dlouho nebyla jednotná; hypertenze byla defi nována buď pomocí absolutních hodnot krevního tlaku, nebo vzestupem krevního tlaku v průběhu druhého trimestru vztažených k základní hodnotě v prvním trimestru či před těhotenstvím.

Současná doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi upřednostňují defi nici hypertenze v těhotenství postavenou na absolutních hodnotách krevního tlaku, tj. systolický krevní tlak ? 140 mm Hg či diastolický krevní tlak ? 90 mm Hg.

Hodnoty krevního tlaku ? 140/90 mm Hg a zejména ? 160/110 mm Hg, jsou spojeny s nepříznivou prognózou pro matku i novorozence, zvláště v přítomnosti nově vzniklé proteinurie. Obecně se má za to, že patofyziologickým podkladem hypertenze v těhotenství jsou vazospasmy.

Měření krevního tlaku

Měření krevního tlaku rtuťovým tonometrem je stále považováno za zlatý standard, protože je snadno dostupné ve všech ambulancích, existují standardy pro kalibraci a užití je dobře ověřeno. Pokud se pro měření TK v těhotenství používají elektronické přístroje, lze doporučit pouze přístroje, které byly validizovány v těhotenství.

Hodnoty krevního tlaku odpovídající hypertenzi musejí být potvrzeny při dvou různých příležitostech. Světová zdravotnická organizace doporučuje provést kontrolní měření krevního tlaku po čtyřech hodinách. Pokud je první naměřená hodnota diastolického krevního tlaku velmi vysoká (> 110 mm Hg), je mnohdy nutné bezprostředně zahájit léčbu.

Tlak těhotných žen je závislý na poloze. Tlak na a. brachialis je nejvyšší, když pacientka sedí ve vzpřímené poloze, intermediární hodnoty dosahuje při poloze vleže na zádech a nejnižší hodnoty se objevují při poloze na levém boku, kdy je zvětšenou dělohou nejméně komprimována dolní dutá žíla.

Těhotenství představuje hyperkinetický stav, při kterém je zvýšen rozdíl mezi fází IV (oslabení ozev) a V (vy mizení ozev) Korotkovových fenomenů. Proto se až donedávna doporučovalo zaznamenávat IV. i V. fázi a vycházet z IV. fáze Korotkovových fenomenů, protože existovala představa, že V. fáze v těhotenství dosahuje velmi nízkých hodnot. Později bylo zjištěno, že IV. fáze je obtížněji detekovatelná a má horší reproducibilitu. Proto se nyní doporučuje pro měření diastolického krevního tlaku zaznamenávat V. fázi Korotkovových ozev a IV. fázi používat pouze tehdy, pokud k vymizení ozev nedochází.

V poslední době stoupá obliba automatických digitálních přístrojů pro měření krevního tlaku. U některých typů přístrojů byly zjištěny rozdíly až 15 mm Hg v hodnotách krevního tlaku naměřených rtuťovým tono-metrem a automatickým přístrojem. Je proto zásadně důležité, aby se používaly přístroje, které byly validizovány v těhotenství podle standardních protokolů. Podrobnější a průběžně aktualizované informace jsou k dispozici na www.dableducational.org.

Automatické přístroje pro měření krevního tlaku u žen s preeklampsií se ukázaly jako nespolehlivé a mají tendenci podhodnocovat skutečné hodnoty krevního tlaku.

V testování podle standardních protokolů uspěla řada přístrojů pro 24hodinové monitorování krevního tlaku, které je lepší než měření krevního tlaku konvenčním způsobem v predikci proteinurie, rizika předčasného porodu, porodní váhy a průběhu těhotenství obecně. Užívání přístrojů pro 24hodinové monitorování krevního tlaku bylo ověřeno v těhotenství u syndromu hypertenze bílého pláště, v časné predikci preeklampsie a pro určení prognózy v pozdějších fázích hypertenze.

Proteinurie

Proteinurie v těhotenství je definována jako exkrece proteinu v moči přesahující 300 mg za 24 h (0,3 g/den). Sběr moči za 24 hodin je nejspolehlivější metodou. Komerčně dostupné testovací papírky umožňují jednoduché a rychlé testování, ale výsledky nejsou spolehlivé. Pozitivní nález (+ 1 a více) vyžaduje další vyšetření z 24hodinového sběru moči, na druhé straně negativní nález nevylučuje nutně proteinurii.

Edém a hmotnostní přírůstek

Edém a hmotnostní přírůstek by se neměly užívat k definici hypertenze v těhotenství; edémy se vyskytují až u 60 % těhotných žen.

Klasifikace hypertenze v těhotenství

Klasifikace hypertenze v těhotenství není – podobně jako její definice – jednotná (tab. 2). Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství je rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství (tzv. preexistující hypertenze), nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím, nebo do 20. týdne těhotenství. Gestační hypertenze je charakterizována špatným prokrvením řady orgánů a vyšší hodnota krevního tlaku je obvykle pouze jedním z charakteristických znaků. Preexistující hypertenze může být po 20. týdnu těhotenství provázena dalším vzestupem TK a exkrecí proteinu ve 24hodinovém vzorku moči > 3 g denně. V tomto případě hovoříme o preexistující hypertenzi a „naroubované“ gestační hypertenzi s proteinurií. Vzácně se může přihodit, že krevní tlak je změřen poprvé až po 20. týdnu těhotenství, a nejsou k dispozici údaje o hodnotě krevního tlaku před početím. Definitivní klasifikace je možná až na konci šestinedělí (42. den po porodu, event. později).

Preexistující hypertenze provází 1–5 % těhotenství, její prevalence stoupá se zvyšujícím se věkem těhotných. Za určitých situací však může být diagnóza preexistující hypertenze obtížná, např. u ženy s hypertenzí nediagnostikovanou před začátkem těhotenství mohou být díky fyziologickému poklesu krevního tlaku měřeny normální hodnoty v počátečním období těhotenství. Preexistující hypertenze tak může být maskována a hodnoty krevního tlaku v pásmu hypertenze naměřené v pozdější fázi těhotenství interpretovány jako gestační hypertenze. Někdy je možné správnou diagnózu stanovit až několik měsíců po porodu, kdy by se měl v případě gestační hypertenze krevní tlak normalizovat.

Gestační hypertenze se vyskytuje u 6–7 % těhotenství, nejčastěji po 20. týdnu těhotenství, a ve většině případů mizí do 42 dnů po porodu.

Preeklampsie je jednou z forem gestační hypertenze, pro kterou je charakteristická významná proteinurie (obvykle > 2 g/24 h) a multisystémové postižení. Jedná se o onemocnění neznámé etiologie, objevující se obvyklepo 20. týdnu těhotenství, nejčastěji u primigravid, i když ženy s anamnézou preeklampsie mají vyšší riziko pre eklampsie i při následujících těhotenstvích. Dalšími rizikovými faktory pro rozvoj preeklampsie jsou vícečetná těhotenství, pozitivní rodinná anamnéza preeklampsie, onemocnění trofoblastu, preexistující hypertenze, diabetes mellitus, onemocnění pojivové tkáně a onemocnění ledvin. Preeklampsie se vyskytuje podstatně častěji v rozvojových zemích a je pravděpodobné, že se na její vysoké incidenci v těchto zemích podílejí nutriční, metabolické a infekční faktory, zatímco v rozvinutých zemích se více uplatňují faktory imunologické a genetické. I když je obecně velmi obtížné předpovídat prognózu preeklampsie, existují jisté symptomy a známky, které lze považovat za markery závažnosti onemocnění vyžadující těsnou monitoraci a často urgentní porod. Patří mezi ně systolický krevní tlak > 160 mm Hg, dia stolický krevní tlak > 110 mm Hg, proteinurie > 3,5 g/24 h, snížení renálních funkcí (kreatinin > 120 µmol/l), trombocytopenie (počet destiček < 100×109/l) nebo průkaz mikroangiopatické hemolytické anémie, hepatální léze, plicní edém a neurologické poruchy.

Syndrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) představuje závažnou formu preeklampsie, která může rychle progredovat do život ohrožujícího stavu, manifestujícího se jaterním selháním a zhoršením trombocytopenie za přítomnosti pouze mírné nebo středně závažné hypertenze. Nejzávažnější komplikací syndromu HELLP je ruptura jater, která je spojena s vysokou mortalitou.

Protože příčina a patogeneze preeklampsie nejsou zcela známy, neexistují zatím účinná specifi cká preventivní a léčebná opatření. Pacientky s vysokým rizikem preeklampsie by v ideálním případě měly být zhodnoceny v časné fázi těhotenství porodníkem se zvláštní zkušeností v této oblasti. Měla by být provedena základní laboratorní vyšetření (tab. 3), protože srovnání s hodnotami v pozdější fázi těhotenství mohou napomoci v diagnóze preeklampsie.

Pokud se preeklampsie rozvine před 32. týdnem těhotenství, kdy je plod stále ještě nezralý, mělo by se zvážit oddálení porodu. Tento přístup je racionální, pokud je hypertenze mírná a nejsou zjevné odchylky v ledvinných, jaterních a koagulačních parametrech. Pacientky je třeba hospitalizovat a pečlivě monitorovat i fétus. Bolesti hlavy, poruchy visu a bolest břicha v pravém horním kvadrantu mohou ukazovat na progresi k těžším formám. Ambulantní léčba může být zvážena u asymptomatických nemocných s dobrou odpovědí na léčbu hypertenze a bez přítomnosti výraznější proteinurie (< 1 g/24 h).

Porod je třeba indukovat, pokud se těhotenství blíží k termínu porodu a ženy mají těžkou hypertenzi přetrvávající po 24–48 hodinách léčby nebo je přítomen HELLP syndrom nebo progreduje renální selhání či se objevují známky eklampsie nebo fetálního distresu. Pacientky s těžkou preeklampsií do 34. týdne těhotenství mají dostat kortikosteroidy, aby se akceleroval rozvoj fetálních plic.

Doporučená laboratorní vyšetření

Hypertenze v těhotenství, zvláště gestační hypertenze s proteinurií nebo bez ní, může být provázena změnami hematologických, ledvinných a jaterních funkcí, kterémohou negativně ovlivnit prognózu novorozence i matky. Přehled základních laboratorních parametrů doporučených pro monitoraci pacientek s hypertenzí v těhotenství je uveden v tabulce 3.

Trombocytopenie se vyskytuje u jedné pětiny pacientek s hypertenzí v těhotenství a je způsobena konsumpcí při poškozené funkcí endotelu, snížené syntéze nebo destrukcí imunologických mechanismů. Kombinace zvýšení jaterních enzymů, hemolýzy a trombocytopenie je součástí těžké formy gestační hypertenze – HELLP syndromu. Antitrombin III je snížen u nemocných s gestační hypertenzí a normální u žen s preexistující hypertenzí. Koncentrace antitrombinu III inverzně korelují se stupněm proteinurie a se závažností morbidity matek s gestační hypertenzí.

Proteinurie 2–3 g/den vyžaduje těsnou monitoraci se zvážením indukce porodu. Mikroalbuminurie v pozdním poporodním období je prediktorem chronické hypertenze sedm let po těhotenství.

Koncentrace kyseliny močové v séru je indikátorem závažnosti, ale špatným prediktorem klinicky zřejmé gestační hypertenze. Hyperurikémie je při gestační hypertenzi spojena s retardací intrauterinního růstu, fetálním distresem a odumřením plodu.

Sérová koncentrace kreatininu v těhotenství fyziologicky klesá. Zvýšené hodnoty, které jsou normální pro netěhotné ženy, se objevují později při gestační hypertenzi s proteinurií a jsou spojeny se sníženým prokrvením ledvin.Snížené sérové koncentrace kreatininu a snížení glomerulární filtrace se vyskytují u těžkých případů.

Léčba hypertenze v těhotenství

Většina žen s preexistující hypertenzí má mírnou až středně závažnou hypertenzi (140–179/90–109 mm Hg) a nízké riziko kardiovaskulárních komplikací vzhledem k celkově krátkému trvání těhotenství. Ženy s esenciální hypertenzí a normálními renálními funkcemi mají dobrou prognózu a jsou kandidátkami nefarmakologické léčby, protože neexistuje žádný důkaz, že farmakologická léčba zlepšuje prognózu novorozenců.

Neexistuje dostatek dat, týkajících se léčby hypertenze v těhotenství, protože farmaceutické firmy nejsou ochotny zkoušet léky pro malý trh s poměrně vysokým rizikem právních komplikací. Ženy v reprodukčním věku bez spolehlivé antikoncepce jsou vyloučeny v podstatě ze všech klinických studií hodnotících antihypertenziva. Většina novějších antihypertenziv je v těhotenství přísně kontraindikována, protože farmaceutické firmy nejsou v současné době ochotny podstoupit ani malé riziko, a tak neexistují žádná data pro většinu antihypertenziv uvedených na trh v posledních dvaceti letech.

Jediná studie těhotných žen s hypertenzí s odpovídající dobou sledování dětí (7,5 roku) byla provedena před více než třiceti lety s methyldopou, která se v současné době jen vzácně užívá v léčbě hypertenze mimo těhotenství. Klinické studie provedené u žen s mírnou hypertenzí neprokázaly příznivý účinek na průběh těhotenství, nebyla snížena perinatální mortalita, abrupce placenty ani „naroubovaná“ gestační hypertenze. Všechny tyto studie jsou předmětem kritiky, protože zahrnuly malé počty nemocných, antihypertenzní léčba byla zahájena v pozdní fázi těhotenství, anebo uspořádání studie bylo nevhodné. Tyto studie přispěly k doporučení léčit pouze ženy s takovým zvýšením krevního tlaku, které by mohlo představovat potenciální ohrožení na životě. Malé a často špatně uspořádané studie z poslední doby naznačily, že léčba mírné hypertenze může zabránit progresi do preeklampsie. Prospěšnost antihypertenzní léčby pro novorozence není zřejmá ani v případě žen s natolik zvýšenou hodnotou krevního tlaku, která opravňuje antihypertenzní léčbu. V řadě studií měla léčba hypertenze u žen za následek zvýšené riziko zpomalení růstu plodu. Není přitom jasné, zda růstová retardace je důsledkem nižších hodnot krevního tlaku během těhotenství nebo důsledkem nadměrného snížení krevního tlaku, případně důsledkem specifického účinku některých antihypertenziv.

Nefarmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Nefarmakologická léčba má být zvažována u těhotných žen se systolickým krevním tlakem 140–150 mm Hg či dia stolickým krevním tlakem 90–99 mm Hg (měřeno v ambulanci). Krátkodobá hospitalizace může být zapotřebí pro diagnózu těžké gestační hypertenze a pro vyloučení preeklampsie, kde jediným účinným léčebným prostředkem je porod. Paliativní léčba závisí na hodnotách krevního tlaku, gestačním stáří a přítomnosti přídatných rizikových faktorů pro matku a plod. Paliativní léčba zahrnuje těsnou monitoraci, omezení aktivit a klid na lůžku. Nedoporučuje se omezování soli v potravě.

Dietní intervence. Zvýšený přívod energie a proteinů, stejně jako suplementace rybím tukem, nemá vliv na prevenci gestační hypertenze. Recentně provedená metaanalýza 12 randomizovaných klinických studií, v nichž byla těhotným ženám podávána suplementace kalcia (min. 1 g/den) nebo placebo, prokázala snížení rizika preeklampsie o 48 % (největší snížení u žen s největším rizikem a u žen s nízkým počátečním příjmem kalcia) a snížení rizika vzácných komplikací (souhrnný hodnocený parametr: úmrtí nebo závažná morbidita).

Redukce tělesné hmotnosti. Ačkoli redukce hmotnosti může být užitečná při snížení krevního tlaku u negravidních žen, v těhotenství se nedoporučuje, a to ani u obézních žen. Restrikce kalorií vede ke snížení tělesného tuku u těhotných, ale současně ke snížení porodní hmotnosti. Redukce tělesné hmotnosti v těhotenství může být také spojena s nižším následným růstem dětí obézních matek, které držely dietu v těhotenství.

Restrikce soli. Těhotné ženy s hypertenzí provázenou proteinurií mají nižší plazmatický volum než těhotné ženy s normálním krevním tlakem. Restrikce soli se nedoporučuje v těhotenství komplikovaném gestační hypertenzí s proteinurií nebo bez ní.

Preventivní podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové. Zájem o podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové v prevenci gestační hypertenze se objevil, když bylo in vitro zjištěno, že hypertenze je výsledkem nepoměru placentární produkce vazoaktivních prostaglandinů (tromboxan A₂) a prostacyklinu (PGI₂), který vede k aktivaci destiček a konstrikci arteriol. Kyselina acetylsalicylová acetyluje cyklooxygenázu, a tím snižuje tvorbu tromboxanu A₂ i prostacyklinu PGI₂. V nízkých dávkách 60–80 mg/den selektivně potlačuje syntézu destičkového tromboxanu A₂. Podávání malých dávek kyseliny acetylsalicylové bylo předmětem řady velkých klinických studií včetně multicentrické Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy, která neprokázala příznivý účinek aspirinu v prevenci preeklampsie. Ačkoli byla kyselina acetylsalicylová podávána ženám s vyšším rizikem preeklampsie, její incidence v placebové skupině byla obdobná jako v obecné populaci (7,6 %), a tak se podávání malých dávek rozhodně nedoporučuje těhotným bez přítomnosti identifikovatelných rizikových faktorů pro gestační hypertenzi.

Farmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Stále probíhá diskuse o významu pokračování antihypertenzní léčby u těhotných žen s preexistující hypertenzí. Zatímco existuje shoda, že léčba těžké hypertenze v těhotenství je nutná a prospěšná, léčba méně závažné hypertenze je stále předmětem sporu. I když snížení hodnot krevního tlaku může být přínosem pro matku, nižší hodnoty krevního tlaku mohou zhoršit uteroplacentární perfuzi, a tím ohrozit vývoj plodu. Většina nejistot o přínosu snižování hodnot krevního tlaku u těhotných žen s mírnou preexistující hypertenzí pochází ze studií, které jsou příliš malé, aby byly schopny detekovat mírné snížení porodnických komplikací.

U všech antihypertenziv bylo prokázáno nebo se předpokládá, že procházejí placentou a vstupují do fetálního oběhu. U žádného z rutinně používaných antihypertenziv nebyl prokázán teratogenní účinek, ale inhibitory ACE a blokátory receptorů AT₁ pro angiotenzin II jsou fetotoxické. I když cílem léčby hypertenze je snížit riziko u matky, zvolené látky musejí být účinné a bezpečné pro plod.

Systolický krevní tlak ? 170 mm Hg či diastolický krevní tlak ? 110 mm Hg u těhotných musí být považován za závažnou situaci s nutností hospitalizace. Z farmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo methyldopa či nifedipin perorálně. Intravenózně podávaný dihydralazin již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno s větším výskytem nežádoucích účinků (častější hypotenze u matek, častější porod císařským řezem, častější abrupce placenty) (tab. 4 a 5). Lékem volby při hypertenzní krizi je nitroprusid sodný podávaný v nitrožilní infuzi (0,25–5,0 µg/kg/min). Protrahované podávání nitroprusidu sodného je spojeno se zvýšeným rizikem otravy fétu kyanidem, protože nitroprussid je metabolizován na thiokyanid, který je vylučován močí. Lékem volby při preeklampsii spojené s plicním edémem je nitroglycerin (podávaný v intravenózní infuzi v dávce 5 µg/min, která je postupně zvyšována po 3–5 minutách na maximální dávku 100 µg/min).

 

Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického krevního tlaku 140 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí bez proteinurie nebo s preexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách u žen s gestační hypertenzí a proteinurií nebo při výskytu symptomů (bolest v epigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti hlavy) kdykoli v těhotenství, při stejných prahových hodnotách krevního tlaku u preexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení, a dále u preexistující hypertenze a „naroubované“ gestační hypertenze. V ostatních případech se doporučuje zahajovat  medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 95 mm Hg.

U nepříliš závažné hypertenze je základem léčby methyldopa (lék první volby), labetalol nebo blokátory kalciových kanálů (viz tab. 4). Atenolol a metoprolol lze bezpečně podávat v pozdější fázi těhotenství (léky druhé volby). Atenolol nemá být podáván v počáteční fázi těhotenství, protože může způsobit růstovou retardaci plodu; v pozdější fázi těhotenství může být podáván, avšak opatrně. Dlouhodobě působící blokátory kalciových kanálů jsou považovány za bezpečné, pokud se současně nepodává magnesium sulfát, u něhož může potenciální synergismus navodit těžkou hypotenzi. Krátkodobě působící nifedipin navozuje významné snížení krevního tlaku během 10–20 minut po perorálním podání. Byly popsány fatální a nefatální kardiovaskulární příhody po podání krátkodobě působícího nifedipinu, zvláště u starších osob. U 37leté těhotné ženy, která byla zcela asymptomatická, klesl po perorálním podání nifedipinu krevní tlak z hodnot 150/115 mm Hg na 90/55 mm Hg s nutností ukončení těhotenství císařským řezem pro fetální distress. Inhibitory ACE a blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II jsou v těhotenství kontraindikovány (tab. 6). Magnesium sulfát je vhodný k prevenci a léčbě křečí.

U žen s preexistující hypertenzí se doporučuje pokračovat v dosavadní medikaci s výjimkou inhibitorů ACE a blokátorů angiotenzinu II na úrovni AT₁-receptorů. U pre eklampsie je snížen plazmatický volum, a proto diuretická terapie není na místě, není-li přítomna oligurie. Medikamentózní léčba je indikována v případě preexistující hypertenze s diastolickým krevním tlakem > 100 mm Hg (event. i při nižších hodnotách, je-li přítomno orgánové poškození nebo onemocnění ledvin). Doporučuje se užívat látky uvedené v tabulce 5. Zahájení medikamentózní léčby shrnuje poslední tabulka (tab. 7).

Indukce porodu

Indukce porodu je na místě u gestační hypertenze s proteinurií provázenou nepříznivými příznaky, jako jsou rozmazané vidění, poruchy koagulace nebo fetální distress.

Eklampsie

Eklampsie je defi nována jako výskyt křečí v důsledku hypertenzní encefalopatie. Výskyt této závažné komplikace se snížil (odhadem 1/2 000 porodů v Evropě a Severní Americe) v důsledku lepší prenatální péče.

Porod je třeba oddálit, dokud se nepodaří zvládnout křeče (magnesium sulfát), snížit krevní tlak (labetalol i.v.) a dosáhnout rovnováhy elektrolytů. Nemají se podávat diuretika a hyperosmotické látky. Pokud nedošlo k výraznější ztrátě tekutin, doporučuje se omezit jejich příjem.

Krevní tlak po porodu

Hypertenze krátce po porodu je velmi častá. Zatímco bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá, v prvních pěti dnech po porodu obvykle výrazně stoupá. Ženy, které měly hypertenzi v těhotenství, mohou mít normální hodnoty krevního tlaku krátce po porodu a hypertenze se u nich může znovu objevit v průběhu prvního týdne po porodu. Nutnost úpravy krevního tlaku může oddálit propuštění z porodnice. Vzhledem k možnému riziku deprese v časném poporodním období se nedoporučuje léčba methyldopou.

Hypertenze a laktace

Kojení nezvyšuje krevní tlak matky. Bromocriptin, který se používá pro potlačení laktace, může navodit hypertenzi. Všechna antihypertenziva užitá matkou se vylučují do mateřského mléka. Většina z nich se vyskytuje ve velmi nízkých koncentracích, výjimku představují beta-blokátory (kromě propranololu) a nifedipin, které se vyskytují v obdobných koncentracích jako v plazmě matky. Kojení zásadně nepřerušujeme, v případě beta- blokátorů monitorujeme i tepovou frekvenci novorozence. Při výskytu bradykardie snížíme dávku beta-blokátoru podávaného matce, případně provedeme výměnu za jiný lék.

Riziko hypertenze v následujících těhotenstvích

Ženy, které mají hypertenzi v prvním těhotenství, mají vyšší riziko hypertenze v následujícím těhotenství. Riziko hypertenze je tím větší, čím dříve se hypertenze objevila v prvním těhotenství.

Dlouhodobé důsledky gestační hypertenze

Ženy s gestační hypertenzí mají vyšší riziko rozvoje hypertenze a cévní mozkové příhody v pozdější fázi života. Ženy, které měly preeklampsii, mají vyšší riziko ischemické choroby srdeční. Všechny ženy, u nichž se rozvinula gestační hypertenze, by měly mít měřen krevní tlak minimálně jednou ročně. Naproti tomu ženy, které mají normální krevní tlak v průběhu těhotenství, mají nižší riziko incidence hypertenze. Těhotenství tak představuje jakési okno do kardiovaskulárního zdraví žen.

 

LITERATURA

1. Garovic VD. Hypertension in pregnancy: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2000;75:1071–1076.

2. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183(Suppl):S1–S22.

3. Paller MS. Hypertension in pregnancy. J Am Soc Nephrol 1998;9: 314–320.

4. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007;25:1105–1187.

5. Higgins JR, de Swiet M. Blood pressure measurement and classification in pregnancy. Lancet 2001;357:131–135.

6. Levine RJ, Ewell MG, Hauth JC, et al. Should the definition of preeclampsia include a rise in diastolic blood pressure of ? 15 mmHg to a level < 90 mmHg in association with proteinuria? Am J Obstet Gynecol 2000;183: 787–792.

7. López-Jaramillo P, García RG, López M. Preventing pregnancy-induced hypertension: are there regional differences for this global problem? J Hypertens 2005;23:1121–1129.

8. Podymow T, August P. Update on the use of antihypertensive drugs in pregnancy. Hypertension 2008;51:960–969.

9. Moutquin JM, Garner PR, Burrows RF, et al. Report of the Canadian Hyper tension Society Consensus Conference: 2. Nonpharmacologic management and prevention of hypertensive disorders in pregnancy. Can Med Assoc J 1997;157:907–919.

10. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 1996;335:257–65.

11. Magee LA, Ornstein P, von Dadelszen P. Fortnightly review. Management of hypertension in pregnancy. Br Med J 1999;318:1322–1326.

12. CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. CLASP: a randomized trial of low dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. Lancet 1994;343:619–629.

13. Magee LA, Cham C, Waterman EJ, Ohlsson, et al. Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: meta-analysis. Br Med J 2003; 327:955–960.

14. Seely EW. Hypertension in pregnancy: a potential window into long-term cardiovascular risk of women. Clin Endo Metab 1999;84:1858–1861.

 

ADRESA PRO KORESPONDENCI

Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc., Pracoviště preventivní medicíny, IKEM, Vídeňská 1958/9, 140 21 Praha 4-Krč, e-mail: renata.cifkova@ikem.cz