Péče o pacienta po perkutánní koronární intervenci

 

Úvod

Perkutánní koronární angioplastika (PTCA), nyní označovaná častěji jako perkutánní koronární intervence (PCI), prošla za 32 let své existence mohutným vývojem. Zdokonaluje se instrumentárium i zobrazovací metody, vznikají nové technologie, zlepšuje se doprovodná medikace, zvyšují se zkušenosti intervenčních kardiologů. Je možné ošetřit stále složitější a komplikovanější léze s vyšší úspěšností a nižším rizikem pro pacienta. Rozšiřuje se tak spektrum nemocných, které je možné ošetřit. Výsledkem je stále narůstající počet intervenovaných pacientů. V České republice bylo v roce 2008 provedeno 22 172 koronárních intervencí, z toho 6 619 výkonů představovalo primární léčbu akutního infarktu myokardu s elevacemi úseku ST. Vzhledem k těmto relativně vysokým počtům, řadícím ČR na jedno z předních míst na světě, se péče o pacienty po PCI stává takřka denním chlebem pro praktické lékaře, ambulantní kardiology a internisty. Léčba pacientů po PCI spočívá jednak v opatřeních specifi ckých vzhledem ke koronární intervenci, jednak v sekundární prevenci další progrese aterosklerotického procesu.

Prevence trombózy stentu

Naprostá většina koronárních intervencí v současné době končí implantací jednoho nebo více stentů. V době, kdy stent ještě není vhojen do cévní stěny a kdy není překryt endotelem, existuje reálné riziko obávané komplikace – trombózy stentu a vzniku akutního infarktu myokardu. Historické pokusy snížit toto riziko dlouhodobou antikoagulační léčbou nebyly úspěšné. Naopak převratným mezníkem v prevenci subakutní a pozdní trombózy stentu bylo zavedení užívání duální antiagregační léčby – kombinace kyseliny acetylsalicylové (ASA) s thienopyridiny (ticlopidin/clopidogrel). Endotelizace běžných kovových stentů by měla být kompletní do jednoho měsíce. Proto se duální antiagregační léčba podává po dobu jednoho měsíce.

Složitější situace je v případě lékových stentů. Ze svého povrchu totiž vylučují látky k potlačení buněčné proliferace s cílem zabránit vzniku restenózy (imunosupresiva, cyto statika). Potlačení buněčného dělení a růstu má bohužel negativní vliv na vhojování stentu a opožďuje reendotelizaci. Navíc může na endotel nepříznivě působit nosič farmaka – většinou polymer, jímž je stent obalen. Za výhodu podstatně nižšího rizika restenózy se tak platí určitá daň ve formě mírně vyššího rizika pozdní trombózy.

Předpokládá se, že endotelizace lékových stentů by měla být ve většině případů kompletní do 6–12 měsíců, a proto se doporučuje podávání duální antiagregace po dobu půl až jednoho roku. Jsou však popsány případy, kdy lékové stenty nebyly kompletně překryty endotelem, a následkem byla pozdní trombóza ještě po roce i déle po implantaci. Proto se dnes běžně doporučuje užívání duální antiagregační léčby alespoň po dobu jednoho roku. Riziko nedostatečného vhojení stentu se zvyšuje, pokud stent není optimálně přitlačen k cévní stěně, jak tomu bývá ve větveních, v případě masivních kalcifi kací nebo při nesprávné volbě velikosti stentu (menší než tepna). V některých případech, například pokud se během PCI jednalo o komplikovanou proceduru, anebo výsledek nebyl zcela ideální, jeví se rozumné antiagregační léčbu prodloužit.

Vývoj lékových stentů spěje ke snižování rizika trombózy, ať snižováním dávky cytostatik, zkrácením doby jejich působení nebo složením polymeru. Zdá se, že nové generace lékových stentů již mají riziko pozdní trombózy nižší. Nejnovější lékové stenty mají biodegradabilní polymer, který se vstřebává do šesti měsíců, stent se poté chová jako běžný metalický stent a duální antiagregaci by mělo být možno bez obav vysadit. Dokonce se již zkoušejí plně biodegradabilní stenty, vyrobené z polymeru kyseliny mléčné, které se celé kompletně vstřebávají a mizí do šesti měsíců. Význam těchto stentů je ještě nutno prověřit klinickými studiemi.

Pro nemocné, u nichž je i jednoměsíční duální antiagregační léčba neschůdná, by mohla být přínosná implantace stentu, který z krevního oběhu vychytává endoteliální kmenové buňky a váže je na svůj povrch. Tím se výrazně urychluje a zkracuje reendotelizace stentu na několik dní. Duální antiagregační léčbu je zde možno zkrátit na dva týdny.

Clopidogrel, nebo ticlopidin?

Oba preparáty (thienopyridiny) působí podobně. Blokují ADP receptory na destičkách, čímž brání destičkám získat energii pro svoji funkci. Podle randomizovaných studií CLASSICS a TOPPS jsou srovnatelně účinné. Clopidogrel je modernější, má rychlejší nástup účinku, je lépe tolerován a má méně nežádoucích účinků, zejména závažných hematologických komplikací. Proto se dnes v kombinaci s ASA používá ve většině případů. Výhodou ticlopidinu je nižší cena. Při jeho užití je nutná kontrola krevního obrazu za dva týdny od aplikace.

Je možné vysadit duální antiagregační léčbu před chirurgickým zákrokem?

S tím, jak se prodlužuje doba užívání duální antiagregační léčby po PCI vlivem implantace lékových stentů, zvyšuje se počet pacientů, kteří během této doby vyžadují nějaký chirurgický nebo alespoň instrumentální zákrok. Operatér by si v zájmu snížení krvácení během operace pochopitelně přál kompletní vysazení antiagregační léčby. Bohužel, přerušení duální antiagregační terapie ve spojení s perioperačně indukovanou zvýšenou protrombotickou aktivitou krve má nezřídka za následek trombózu stentu a vznik infarktu myokardu. Na druhé straně pokračování v antiagregační léčbě může způsobit fatální perioperační krvácení.

Pokud je to možné, snažíme se chirurgický zákrok oddálit tak, aby doporučená délka duální antiagregace byla dodržena. Pokud to možné není, nastává licitace s chirurgem, jakou míru antiagregace je ochoten akceptovat. Operační výkon se pro něho stává obtížnějším, náročnějším, delším, dražším a rizikovějším. Vždy je nutno individuálně porovnat míru rizika krvácení versus rizika infarktu. U zákroků s velkým rizikem fatálního krvácení může být vysazení obou antiagregačních látek nezbytné. U pacientů s vysokým rizikem fatální trombózy stentu naopak raději podáváme ASA plus clopidogrel až do dne operace. Rozhodně se snažíme, aby alespoň monoterapie (ASA nebo clopidogrel) byla pokud možno zachována. Můžeme počítat s tím, že účinek ASA se snižuje postupně a přetrvává po dobu deseti dnů od vysazení. Účinek clopidogrelu odeznívá průměrně do pěti dnů. Při pochybnostech či obavách je vhodné obrátit se na pracoviště, kde byl stent implantován. Je možné, že chirurgická oddělení na těchto pracovištích jsou více zvyklá operovat pacienty s rizikem krvácení. Je výhodné, když se na volbě optimálního postupu podílí chirurg, anesteziolog a kardiolog.

Krvácení při duální antiagregační léčbě

Závažný je stav, kdy pacient užívající duální antiagregační léčbu začne krvácet, nejčastěji do trávicího traktu nebo močového systému. Antiagregační léčba bývá zpravidla vysazena a během několika dnů se velmi pravděpodobně dostaví trombóza stentu, často s fatálními následky. Při krvácení je nutné co nejdříve zjistit zdroj krvácení, zhodnotit jeho závažnost a pokud možno krvácení zastavit. Je třeba zvážit, zda je opravdu nutné antiagregační léčbu vysadit, a pokud ano, je nutné ji co nejdříve znovu zahájit (nejdéle do pěti dnů). Opět je výhodné, pokud se na optimálním postupu domlouvá tým odborníků.

Duální antiagregační léčba a prevence žaludečního vředu

Pacientům po PCI je současně s duální antiagregační léčbou často doporučováno preventivní užívání inhibitoru protonové pumpy, omeprazolu. Platí to zejména pro nemocné s akutními koronárními syndromy. Krvácení do gastrointestinálního traktu u těchto nemocných je totiž velmi vážnou komplikací s vysokou mortalitou. Řešení stavu, kdy je na jedné straně nutno stavět závažné krvácení a na druhé straně zabránit trombóze stentu, je vskutku svízelné.

Je prokázáno, že užívání inhibitorů protonové pumpy současně s antiagregační léčbou riziko krvácení významně snižuje. Na druhé straně však některá data z registrů ukazují, že nemocní léčení inhibitory protonové pumpy mají až trojnásobně vyšší riziko infarktu myokardu během 12 měsíců.¹ Příčinou je pravděpodobně negativní vliv blokátorů protonové pumpy na aktivitu clopidogrelu, prostřednictvím inhibice tvorby aktivního metabolitu.² Výrobce clopidogrelu proto doporučuje současné užívání inhibitorů protonové pumpy pokud možno omezit nebo je nahradit blokátory H₂-receptorů. Podle nejnovější analýzy studií PRINCIPLE a TRITON omeprazol sice laboratorně mírně snižuje antiagregační působení clopidogrelu, avšak jeho negativní klinický dopad na prognózu 4 600 pacientů nebyl prokázán. Pro definitivní posouzení účelnosti protivředové prevence inhibitory protonové pumpy je třeba vyčkat výsledků randomizovaných studií.

Warfarin plus duální antiagregační léčba – ano, či ne?

Jak postupovat po implantaci stentu u nemocných, u nichž je současně indikována chronická antikoagulační léčba, například z důvodu chronické fi brilace síní, umělé chlopně nebo tromboembolické nemoci? Tato otázka není jednoznačně vyřešena. Randomizované studie chybějí pro relativně malé počty vhodných pacientů. Z výsledků studií ISAR, STARS, FANTASTIC a MATTIS vyplývá, že duální antiagregační léčba je v prevenci trombózy stentu významně lepší než kombinace ASA plus warfarin. V prevenci tromboembolických příhod při fibrilaci síní je zas naopak účinnější léčba antikoagulační než antiagregační. K minimalizaci rizika trombotických komplikací u těchto pacientů je proto v optimálním případě vhodné podat trojkombinaci ASA + clopidogrel + warfarin. Nutno však postupovat individuálně po zvážení míry rizika krvácení versus trombózy stentu versus tromboembolické příhody. Pokud nemocný nemá zvýšené riziko krvácení, doporučuje se nejčastěji použití trojkombinační léčby. Úroveň antikoagulace se má udržovat spíše na dolní hranici terapeutického rozmezí, tj. INR 2,0–2,5. Musíme počítat s tím, že riziko krvácení je dost vysoké. Závažné krvácení vzniká při měsíční trojkombinační léčbě přibližně u 6–14 % pacientů během jednoho roku.^3,4 To znamená, že přidáním warfarinu k duální antiagregační léčbě se riziko krvácení zvyšuje zhruba pětkrát až šestkrát. Krvácejí především nemocní s vyšším INR. Z observačních studií vyplývá, že průměrné INR krvácejících je 3,4. Pokud se daří udržovat INR v rozmezí 2,0–2,6, riziko krvácení není významně zvýšeno.⁵

Je možná prevence restenózy?

U pacientů po PCI musíme počítat s možností vzniku restenózy, resp. znovuzúžení v místě intervence. Vzniká zpravidla do šesti měsíců po implantaci metalického stentu. Je způsobena zejména abnormální hyperproliferací neointimální tkáně – reakcí na trauma způsobené dilatací a na přítomnost cizího tělesa – stentu. Projeví se často rekurencí symptomů. Riziko restenózy je vyšší u nemocných s diabetem, nestabilní anginou pectoris, akutním infarktem, při léčbě chronických uzávěrů, při intervencích na malých tepnách, dlouhých lézích, aortokoronárních bypassech a v neposlední řadě také v případech, není-li dosaženo dostatečné lumen ošetřené tepny. Vznik restenózy závisí také na použité technice během PCI. Zavedením koronárních stentů pokleslo riziko restenózy z 20–40 % na cca 15–30 %.

Od samého začátku existence PCI se hledá účinná látka ovlivňující restenózu. Hledalo se na poli farmakoterapie, molekulární biologie, genové léčby a nových technik intervenční kardiologie. Ve farmakoterapii byla vyzkoušena prakticky všechna známá léčiva, která by teoreticky mohla fázi hyperproliferace ovlivnit. Byly provedeny studie s cytostatiky (tranilast), s látkami antikoagulačními (heparin, enoxaparin, hirudin), antiagregačními (ASA, ticlopidin, inhibitory tromboxanu, abciximab) a protizánětlivými (kortikosteroidy). Byla zkoušena léčba angiopeptinem, rybím tukem, estrogeny, inhibitory růstových faktorů (trapidil) i léčba hypolipidemiky včetně statinů. Výsledky byly vždy zklamáním, neboť i tam, kde byl v experimentu nalezen pokles výskytu restenózy, v klinických studiích tento efekt potvrzen nebyl.⁶

Velmi nadějnou se na počátku tohoto století jevila lokální iradiace intervenované oblasti po PTCA zářením gama nebo beta (brachyterapie).⁷ Intrakoronární brachyterapií se sice podařilo významně snížit restenózu do šesti měsíců po intervenci, ale dlouhodobá sledování ukázala, že proces hojení a vzniku restenózy byl pouze posunut do pozdější doby.

Dosud nejúčinnějším prostředkem k prevenci restenózy jsou lékové stenty, zavedené do praxe od roku 2002. Při použití lékového stentu lze očekávat výskyt restenózy pod 10 %. Bylo již uvedeno, že výhoda nižší restenózy je do určité míry vyvážena nutností dlouhodobého užívání duální antiagregační léčby a mírným (nevýznamným) zvýšením rizika pozdní trombózy stentu.

Pacient by měl být informován o riziku restenózy, event. trombózy stentu a znát jejich příznaky, aby mohl včas vyhledat zdravotnickou pomoc.

Pracovní schopnost

Po nekomplikované PCI lze pacienta uschopnit prakticky okamžitě. Vzhledem k punkci přístupové tepny není vhodné, aby pacient podstupoval v prvních dnech extrémní námahu, která by mohla vyvolat krvácení. Jestliže byla intervence provedena jako součást léčby akutního koronárního syndromu, respektive infarktu myokardu, je délka pracovní neschopnosti dána rozsahem myokardiální nekrózy.

Zátěžový test ano, či ne?

Pokud je pacient po PCI asymptomatický, není provedení zátěžového testu nutné. Může však být přínosné jako referenční test pro srovnání s případnými budoucími vyšetřeními. Restenóza po implantaci běžného metalického stentu vzniká obvykle do šesti měsíců. Jako rozumné se tedy jeví provést zátěžový test cca za šest měsíců po intervenci.

Pokud u nemocného dojde k recidivě anginózních obtíží během prvního půl roku po PCI, je nutno předpokládat restenózu a indikovat rekoronarografi i. Pro rozhodování o dalším postupu během katetrizace je vždy výhodné, je-li k dispozici výsledek zátěžového testu.

Sekundární prevence

Po revaskularizační léčbě je životně důležité zvrátit nebo alespoň zbrzdit další rozvoj aterosklerózy. Nemocnému je nutno vysvětlit, že implantací stentu byl ošetřen jen malý úsek koronární tepny v délce 1–3 cm (většinou), zatímco převážná většina koronárních tepen v celkové délce několika desítek cm zůstala neovlivněna. Nemocnému je třeba vysvětlit pravděpodobné příčiny jeho nemoci (rizikové faktory) a nutnost jejich maximální eliminace. Důležité je věnovat dostatečný prostor poučení nemocného o správné životosprávě a o rizikách, která z jejího nedodržení vyplývají. Pokud nemocný zásadně nezmění životosprávu a neovlivní své rizikové faktory, riziko klinické recidivy onemocnění prudce narůstá. Za pomoci dat z provedených rozsáhlých epidemiologických studií je dnes možné každému nemocnému velmi přesně vyčíslit, jakou má šanci přežít, když bude nebo nebude to či ono z doporučené životosprávy dodržovat (viz tabulky SCORE).

Samozřejmě nelze zapomenout na léky, které prokazatelně zlepšují dlouhodobou prognózu nemocných s ischemickou chorobou srdeční, a které by proto měl každý nemocný po PCI dostat. Patří sem trvalé užívání kyseliny acetylsalicylové (ASA), beta-blokátoru, statinu, a eventuálně inhibitoru ACE.

Kouření

Nejúčinnější sekundárně preventivní počin, který sníží mortalitu pacientů s ischemickou chorobou srdeční více než na polovinu, je přestat kouřit.⁸ Existují důkazy o vysoké účinnosti nemocničních odvykacích programů.⁹ Proto by podle doporučení Evropské kardiologické společnosti každá nemocnice měla mít odvykací program zaveden.

Dieta

Je prokázáno, že „středomořská dieta“ s nízkým obsahem tuků (do 30 % energetického příjmu), s vysokým podílem polynenasycených tuků a s dostatkem ovoce i zeleniny zlepšuje prognózu nemocných.10 V rámci této diety se doporučuje také jeden „drink“ alkoholu (cca 1 pivo nebo 2 dcl vína) denně. Riziko infarktu myokardu lze snížit podáváním 1 g rybího oleje s n-3 polynenasycenými mastnými kyselinami denně.¹¹

Podle současných zjištění má většina nemocných s ischemickou chorobou srdeční také poruchu glukózového metabolismu. Lze proto většině nemocných doporučit dietu diabetickou s důrazem na stravu po menších, ale častějších dávkách a s vyloučením přejídání. Nemocný má vědět, že jeho cholesterol musí být pod pravidelnou kontrolou, že cílová hodnota LDL cholesterolu je kolem 2,0 mmol/l.

Krevní tlak

Vysoký krevní tlak je další častou příčinou rozvoje ischemické choroby srdeční. Dosažení hodnot TK dlouhodobě pod 140/90 mm Hg je naprosto nezbytné. Nemocným s hypertenzí je vhodné doporučit častá měření vlastním přístrojem v různou denní dobu. V optimálním případě nemocný zjištěné tlaky zapisuje a přináší ke zhlédnutí při kontrolách u lékaře.

Poruchy glukózové regulace

Negativní vliv diabetu na věnčité tepny je drastický. Poruchy glukózového metabolismu má až 75 % nemocných s ischemickou chorobou srdeční.¹² Lze tedy říci, že pro tyto nemocné je „normální“ mít poruchu glukózové regulace. Abychom však všechny nemocné s těmito poruchami zjistili, nestačí vyšetření glykémie na lačno. Část diabetiků totiž trpí hyperglykémií pouze po jídle (tzv. postprandiální hyperglykémie), zatímco glykémie na lačno je u nich normální. Týká se to zejména nemocných s inzulinovou rezistencí, kteří za bazálních podmínek mohou mít koncentrace glukózy v normě. Důležité je, že postprandiální hyperglykémie má závažnější důsledky na rozvoj kardiovaskulárních komplikací a na prognózu nemocných než glykémie na lačno.

Za negativní vliv glykometabolických poruch na urychlený rozvoj aterosklerózy je odpovědná zejména hyperglykémie a tvorba glykačních produktů. Čím je hyperglykémie vyšší a čím větší část dne trvá, tím hůře. U všech nemocných s poruchou glukózového metabolismu se proto snažíme dlouhodobě udržovat hodnoty glykémie na lačno do 6 mmol/l a hodnoty glykovaného hemoglobinu HbA_1c do 4 %. Důležité je co nejvíce snížit a zkrátit hyperglykemické vrcholy po jídle, které jsou přirovnávány k zubům žraloka útočícího na cévní endotel. Tímto způsobem může nepozorovaně docházet k nevratnému poškození cév, i když běžně kontrolované hodnoty glykémie po celonočním lačnění jsou uspokojivé.

Výše uvedené podtrhuje význam diety s rozdělením stravy do více malých dávek bez přejídání.

Fyzická aktivita

Pravidelná fyzická aktivita (30 minut svižné chůze denně) a redukce hmotnosti alespoň o 5 kg prokazatelně snižují mortalitu.¹³ Fyzická aktivita podporuje tvorbu kolaterál a zmenšuje rozsah poruch perfuze myokardu při thaliové scintigrafiii.¹⁴ Každé zvýšení tolerance zátěže významně prodlužuje život.¹⁵

Celoživotní užívání kyseliny acetylsalicylové

Z randomizovaných studií vyplývá, že kyselina acetylsalicylová (ASA) snižuje u nemocných s koronární aterosklerózou výskyt infarktů myokardu, cévních mozkových příhod a kardiovaskulární smrti. Protože nejsou jasné důkazy o účinnosti nižších dávek, doporučuje se užívat alespoň 100 mg ASA denně. U pacientů s alergií, intolerancí ASA nebo s aspirinovou rezistencí lze jako dlouhodobou náhradu ASA použít clopidogrel 75 mg denně nebo ticlopidin 250 mg dvakrát denně.

Doživotní léčba beta-blokátory

Beta-blokátory snižují spotřebu kyslíku v srdečním svalu zpomalením srdeční frekvence, snížením kontraktility a snížením systémového tlaku. Zpomalují vedení srdečního vzruchu i srdeční automacii, a tím snižují riziko maligních komorových arytmií. Z poinfarktových studií vyplývá, že dlouhodobá léčba beta-blokátory snižuje mortalitu pacientů s ischemickou chorobou srdeční o 33 %, u diabetiků dokonce o 48 %. Při koronárních intervencích poměrně často dochází k malému zvýšení troponinu, většinou při uzávěru některé drobné větve ošetřené koronární tepny nebo vlivem drobných embolizací aterosklerotických hmot do periferie. Z pohledu sekundární prevence je proto vhodné přistupovat k nemocným po PCI stejně, jako kdyby prodělali drobný infarkt myokardu.

Doživotní léčba statiny

Příznivý účinek statinů u pacientů s koronární aterosklerózou je obrovský. Statiny stabilizují aterosklerotický plát, zlepšují funkci endotelu, snižují agregaci destiček a pravděpodobně působí antioxidačně.

Metaanalýza zahrnující všechny sekundárně preventivní studie se statiny ukázala, že tato léčba snižuje celkovou mortalitu o 21 %, kardiovaskulární mortalitu o 26 %. Na základě těchto dat se doporučuje podávání statinů všem nemocným s významnou koronární aterosklerózou nezávisle na přítomnosti hypercholesterolémie. Podle nových doporučení České společnosti pro aterosklerózu je cílem dosáhnout hodnoty LDL cholesterolu pod 2,0 mmol/l.

Léčba inhibitory ACE

Inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin významně snižují mortalitu nemocných po infarktu myokardu a působí příznivě na funkci endotelu. Jejich podávání je proto žádoucí, zejména v případě hypertenze nebo dysfunkce levé srdeční komory.

Psychologické a socioekonomické aspekty

Ischemická choroba srdeční a zejména prodělaná koronární příhoda přináší nemocným úzkost a existenční obavy, které je třeba mírnit citlivou rehabilitací a usnadněním návratu do běžného života – zaměstnání. Je prokázáno, že nemocní s depresí mají vyšší mortalitu než nemocní bez deprese. V současnosti probíhají studie, které mají zjistit, zda je možno prognózu ovlivnit antidepresivy. Také sociální izolace má významný prognostický dopad. Nemocní, kteří žijí s partnerem a kteří chodí do společnosti, mají nižší mortalitu než lidé osamocení. Životního partnera může zčásti nahradit pes, nikoli však například kočka.

Zásadní význam pro psychický stav nemocných mívá kvalita sexuálního života, která může být zhoršena jednak vlastním onemocněním, jednak medikamentózní léčbou. Je proto třeba na toto téma s pacienty diskutovat a problémy řešit. Někdy stačí například změnit beta-blokátor za jiný nebo upravit jeho dávku, jindy je vhodné předepsat specifické léky na erektilní dysfunkci (pozor na kontraindikaci současného podání nitrátů).

LITERATURA

1. Trenk D. Proton pump inhibitors for prevention of bleeding episodes in cardiac patients with dual antiplatelet therapy – between Scylla and Charybdis? Int J Clin Pharmacol Ther 2009;47:1–10.
2. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:256–260.
3. Khurram Z, Chou E, Minutello R. Combination therapy with aspirin, clopidogrel and warfarin following coronary stenting is associated with a significant risk of bleeding. J Invasive Cardiol 2006;18:162–164.
4. Olson KL, Delate T, Johnson SG. Incidence of hemorrhage among anticoagulated patients receiving antiplatelet therapy after percutaneous coronary intervention. J Thromb Thrombolysis 2009; publ. online May 1.
5. Arab D, Lewis B, Cho L. Antiplatelet therapy in anticoagulated patients requiring coronary intervention. J Invasive Cardiol 2005;17:549–554.
6. Aschermann M, Kovárník T, Aschermann O. Restenóza po koronární intervenci. Kap Kardiol 2000;2:10–12.
7. Waksman R. Radiation therapy for restenosis: from preclinical studies to human trials. Stent 1997;1:9–13.
8. Aberg A, Bergstrand R, Johansson S, et al. Cessation of smoking after myocardial infarction. Eff ects on mortality after 10 years. Br Heart J 1983;49:416–422.
9. Taylor CB, Houston-Miller N, Killen JD, et al. Smoking cessation after acute myocardial infarction: effects of a nurse-managed intervention. Ann Intern Med 1990;113:118–123.
10. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779–785.
11. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivvenza nell'Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447–455.
12. Bartnik M, Malmberg K, Norhammar A, et al. Newly detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction. Eur Heart J 2004;25:1990–1997.
13. O’Connor GT, Buring JE, Yusuf S, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989;80:234–244.
14. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, et al. Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation 1999;99:1173–1182.
15. Dorn J, Naughton J, Imamura D, et al. Results of a multicenter randomized clinical trial of exercise and long-term survival in myocardial infarction patients: the National Exercise and Heart Disease Project (NEHDP). Circulation 1999;100:1764–1769.

 

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Stanislav Šimek, CSc., II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, Praha 2, e-mail: ssime@lf1.cuni.cz