Špatně kompenzovaný diabetik – chyba lékaře?
Na následujících kasuistikách bychom rády ukázaly, že ne vždy je špatná kompenzace diabetes mellitus nutně způsobena špatně vedenou léčebnou strategií. V případě léčby diabetes mellitus je vždy nutná spolupráce pacienta. Pokud pacient nespolupracuje, ani nejnovější léky a léčebné postupy nevedou ke zlepšení kompenzace diabetes mellitus.
Kasuistika 1
Sedmapadesátiletá pacientka s kompletně vyjádřeným metabolickým syndromem (diabetes mellitus 2. typu, obezita 3. stupně – BMI 37 kg/m2, arteriální hypertenze, dyslipidémie, syndrom spánkové apnoe). Tato pacientka se obrátila na naše Diabetologické centrum s otázkou možnosti změny terapie diabetes mellitus a možnosti redukce hmotnosti.
Z osobní anamnézy:
Asi 20 let je pacientka léčena pro hypotyreózu – tč. eutyreoidní, od roku 1998 léčena pro diabetes mellitus 2. typu (inzulin), od roku 1998 léčena pro arteriální hypertenzi, v roce 2007 hospitalizována pro hypertenzní krizi na koronární jednotce. V roce 2002 provedena bandáž žaludku, avšak bandáž byla špatně naložena, došlo k minimální redukci, pacientka byla z tohoto důvodu indikována k provedení švédské adjustabilní žaludeční bandáže (SAGB), kterou odmítá. V roce 2002 byl u pacientky diagnostikován syndrom spánkové apnoe, pacientka není nikde sledována.
Z trvalé medikace:
amlodipin (Agen 10 mg tbl. 1-0-0), metformin (Siofor 1 000 mg 1-0-1), bupropion (Wellbutrin SR tbl. 0-0-1), levothyroxin (Euthyrox 100 µg 1-0-0), telmisartan (Micardisplus tbl. 1-0-0), metoprolol sukcinát (Betaloc ZOK tbl. 1-0-0), biosyntetický lidský inzulin (Mixtard 30 42-0-18 j. s.c.)
Rodinná anamnéza:
Matka zemřela v 62 letech na komplikace ICHS, otec zemřel v 67 letech na blíže nespecifikované srdeční onemocnění, bratr zemřel v 59 letech na onemocnění srdce.
Abúzus:
Nekuřačka, alkohol neguje.
Výsledky vyšetření:
Krevní obraz: v normě; biochemie: Na: 135 mmol/l, K: 4,1 mmol/l, Cl: 97 mmol/l, Ca: 2,30 mmol/l, P: 1,12 mmol/l, urea: 3,7 mmol/l, kreatinin: 51,0; 57,0 µmol/l, kyselina močová: 257 µmol/l, bilirubin: 23,1 µmol/l, bilirubin přímý: 5,6 µmol/l, ALT: 0,35 µkat/l, AST: 0,50 µkat/l, GGT: 0,76 µkat/l, ALP: 1,22 µkat/l; ranní glykémie: 16,60 mmol/l; CK: 1,60 µkat/l; bílkoviny: CB: 73,3; 71,4 g/l, albumin: 40,8; 38,5 g/l, CRP: 7,4 mg/l, prealbumin: 0,170; 0,170 g/l; enzymy: AMS-P: 0,16 µkat/l, LD: 1,90 µkat/l, glykovaný hemoglobin 9,3 %, inzulin: 9,54; 16,86 mIU/l, mikroalbuminurie v normě. Lipidy: celkový cholesterol: 4,91 mmol/l, TG: 3,35 mmol/l; HDL cholesterol 0,74 mmol/l, LDL cholesterol výp.: 2,51; 2,60 mmol/l, atero index: 4,8.
Další osud pacientky:
Pacientka na první kontrolu nepřinesla jídelní záznamy. Dle odhadů pacientky se denní kalorický příjem pohyboval kolem 9 000 kJ, pacientka jedla nepravidelně. Při dietní edukaci lékař a dietní sestra doporučili snížit energetický příjem na 6 000 kJ a omezit příjem volných sacharidů; další kontrola doporučena po měsíci s jídelními záznamy. Na další kontrolu pacientka jídelní záznamy opět nepřinesla, jako důvod uvedla, že tyto záznamy zapomněla doma. Pacientce nabídnuta možnost hospitalizace k upevnění jídelních zvyklostí a zlepšení kompenzace diabetes mellitus, pacientka s hospitalizací souhlasila. Během hospitalizace bylo možno zcela vysadit inzulin (pokles ranní glykémie z 16,6 mmol/l při inzulinoterapii na 7,5 mmol/l při dietě a užívání perorálních antidiabetik). Během hospitalizace pacientka zredukovala svou hmotnosti ze 135 kg na 121 kg. Pacientce byla doporučena bariatrická chirurgie (odstranění nefunkční bandáže a následné provedení „sleeve gastrectomy“). Pacientka s tímto postupem ale nesouhlasila pro „strach z operace“. Na základě přítomnosti nárazového přejídání a depresivního ladění byla pacientce doporučena intervence psychologem. Tuto intervenci ale pacientka opět odmítla. Antiobezitikum (orlistat) pacientka odmítla s tím, že v minulosti měla po něm profuzní průjmy. Sibutramin zde z anamnestického důvodu hypertenzní krize nebyl indikován.
Následně během jednoho roku došlo opět i přes pravidelné kontroly k vzestupu hmotnosti na 135 kg, v jehož důsledku došlo k dekompenzaci diabetes mellitus. U pacientky byly postupně k metforminu a derivátům sulfonylurey přidány inkretiny a thiazolidindiony. Avšak kompenzace diabetes mellitus byla neuspokojivá, glykovaný hemoglobin 10 %, následně byla u pacientky zaznamenána ranní glykémie 18 mmol/l, polyurie a polydipsie. Z tohoto důvodu pacientka převedena zpětně na inzulin, v chronické diabetické medikaci ponechán z perorálních antidiabetik metformin. S pacientkou byly opakovaně probírány možnosti redukce hmotnosti (která je v tomto případě kauzální pro kompenzaci diabetes mellitus, nabízeny možnosti psychologické intervence, hospitalizace, antiobezitika). Pacientka vše odmítá.
Kasuistika 2
Padesátiletá pacientka opět s plně vyjádřeným metabolickým syndromem.
Z osobní anamnézy:
Od roku 2001 je pacientka léčena s diabetes mellitus 2. typu (dieta, následně perorální antidiabetika, poté inzulin), v roce 2002 stanovena diagnóza arteriální hypertenze, při antihypertenzní medikaci je pacientka normotenzní, od roku 2002 je pacientka léčena pro dyslipidémii. Pacientka je celý život obézní, nynější BMI dosahuje 38 kg/m2.
Z trvalé medikace:
rosuvastatin (Crestor 10 mg 1-0-0), metformin (Glucophage 1 000 mg 1-1-1), inzulinový analog aspart (NovoMix 30 20-0-26 j. s.c.), amilorid (Amicloton 1-0-0), metoprolol tartrát (Apo-Metoprolol 50 mg 1-0-1), ramipril (Acesial 10 mg 1-0-0), levothyroxin (Euthyrox 50 µg tbl. 1/2-0-0).
Výsledky vyšetření:
Krevní obraz v normě, hormony štítné žlázy při substituci Euthyroxem v normě. Ranní glykémie 15 mmol/l, glykémie po jídle 23 mmol/l, glykovaný hemoglobin 11,5 %. Lipidové spektrum při terapii statiny v normě.
Mikroalbuminurie:
3,96 mg/d, index albumin/kreatinin: 1,13, mikroalbuminurie/min: 5,78 – v březnu 2010.
Glykemické profily pacientka neprovádí, jako důvod udává bolest při odběrech krve.
Další osud pacientky:
Pacientka sledována v našem Diabetologickém centru od roku 2001. Od začátku léčby jde o nespolupracující pacientku – nedodržuje diabetickou ani redukční dietu, jídelní záznamy neprovádí, neprovádí ani selfmonitoring glykémií. Diabetes mellitus zprvu léčen dietou, následně aplikována perorální antidiabetika – metformin, poté do kombinace přidávány ostatní perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey, inkretiny, thiazolidindiony. Opakovaně byla podávána antiobezitika s přechodným účinkem. V roce 2008 došlo k výrazné dekompenzaci diabetu s ranní glykémií 18 mmol/l, s nálezem ketolátek v moči a hubnutím. I přes nesouhlas byla pacientka převedena na inzulinoterapii. Pacientka přistoupila pouze na konvenční inzulinoterapii, intenzifikovaný režim odmítá. Odmítá titraci inzulinu, proto se u pacientky stále objevují ranní hyperglykémie.
Pacientce byla také nabídnuta možnost hospitalizace (jako předchozí pacientce), ale odmítla ji. Jako důvod uvedla strach ze ztráty zaměstnání. Dále jí byla nabídnuta možnost psychologické intervence a možnost bariatrické chirurgie. I tato doporučení pacientka odmítla s tím, že se necítí být nemocná. Jídelníčky konzultovat nechce, neboť podle vlastního mínění diabetickou dietu plně ovládá.
Diskuse
Dnešní medicína nám nabízí stále více možností léčby diabetu 2. typu. Již dávno pryč jsou doby, kdy diabetologové mohli svým pacientům nabídnout z perorálních antidiabetik „pouze“ metformin a deriváty sulfonylurey první generace. Přestože dnes pacientům můžeme nabídnout nové preparáty (ať již thiazolidindiony, nebo inkretiny, antiobezitika, bariatrickou léčbu obezity, a tedy i diabetu 2. typu) vyskytuje se stále velké procento pacientů s neuspokojivou kompenzací diabetes mellitus.
V kasuistikách většinou máme tendenci ukázat zajímavé případy a úspěchy v léčbě nemocí, popř. raritní diagnózy. Naše dva případy nejsou sice ničím raritní, měly by však ukázat všem lékařům, že ne vždy je špatná kompenzace diabetu způsobena chybnou léčebnou strategií. V případě našich dvou pacientek byly vyčerpány všechny léčebné možnosti dnešní medicíny, respektive velkou část léčebných možnosti naše pacientky odmítly. Lékař má tak následně do jisté míry „svázané ruce“.
Pacienti přistupují velmi často k léčbě diabetu pasivně, vedení diabetických profilů (které jsou pro kompenzaci diabetes mellitus nezbytné) a vedení jídelních záznamů pociťují jako velký zásah do svého pohodlí a soukromí.
Pokud lékař nemá tyto základní údaje, je navození těsné kompenzace diabetes mellitus téměř nemožné. Obě naše pacientky vědí, že pokud by došlo k trvalé redukci hmotnosti, mohly by být bez trvalé inzulinoterapie (první pacientka po redukci hmotnosti bez inzulinoterapie dokonce asi jeden rok byla). Přesto ani možnost být bez inzulinu není pro ně dostatečnou motivací.
Otázkou do diskuse je, zda by se kompenzace diabetu, resp. spolupráce pacientek zlepšila, pokud by se u nich objevily pozdní diabetické komplikace (diabetická nefropatie, retinopatie, popř. neuropatie).
Závěr
V léčbě diabetes mellitus je nesmírně důležitá spolupráce pacienta. Léčba diabetes mellitus je založena nejen na užívání léčiv, ale hlavně na spolupráci pacienta. Pokud pacient (byť pravidelně užívající antidiabetika) nedodržuje diabetickou dietu, pravidelně necvičí, diabetolog ani při použití nejnovějších léčebných přípravků nemá šanci dosáhnout úspěchu.
ADRESA PRO KORESPONDENCI
MUDr. Jitka Housová, 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e-mail: jitka.parizkova@seznam.cz
zpět