Co by měl praktický lékař vědět o fibrilaci síní

SOUHRN

Fibrilace síní představuje nejčastější setrvalou arytmii v dospělé populaci. Její výskyt roste s věkem a prevalence stoupá. Je označována jako „neinfekční epidemie“ 20. a 21. století a lze zcela reálně předpokládat, že počet nemocných s fibrilací síní bude dále narůstat. Vedle zhoršené kvality života je důležité, že fibrilace síní vede i ke zvýšené morbiditě a mortalitě. U nemocných s paroxysmální, perzistující či permanentní fibrilací síní lze zvolit dva farmakoterapeutické přístupy: buď usilovat o obnovu a udržení sinusového rytmu, nebo ponechat fibrilaci síní a kontrolovat přiměřenou frekvenci komor. Nejslibnějším řešením pro symptomatické nemocné je katetrizační ablace ve specializovaném centru. Prevence tromboembolické cévní mozkové příhody u nemocných s fibrilací síní patří ke klíčovým terapeutickým cílům v péči o tyto nemocné, antikoagulační léčbu indikujeme podle rizikové stratifikace tromboembolie u konkrétního pacienta. (Kap Kardiol 2010; 2: 2–7)

KLÍČOVÁ SLOVA

|fibrilace síní | kontrola rytmu | kontrola srdeční frekvence | katetrizační ablace | prevence tromboembolie

 

Fibrilace síní (FS) je nejčastější setrvalou poruchou srdečního rytmu. Její výskyt se zvyšuje s věkem a prevalence dále stoupá. Fibrilaci síní provází zhoršená kvalita života, vyšší morbidita i mortalita nemocných.

Klinická definice

Fibrilace síní se řadí mezi supraventrikulární arytmie, je charakterizována rychlou, nekoordinovanou akcí síní. Na EKG chybí vlna P, jsou přítomny rychlé fibrilační vlnky o frekvenci 400–600/min či jen vlnění izoelektrické linie. Frekvence komor závisí na převodních vlastnostech atrioventrikulárního (AV) uzlu, tonu sympatiku a vagu a na podávané medikaci. Obvykle je komorová akce zcela nepravidelná (obr. 1) a u neléčené FS se pohybuje v rozmezí 100–170/min. Komorová frekvence však může být přiměřená i pomalá, zcela pravidelná u nemocných s junkčním rytmem či pokročilou AV blokádou.

Epidemiologie

Fibrilace síní představuje nejčastější setrvalou arytmii, postihuje přibližně 1 % dospělé populace. Její výskyt roste s věkem a prevalence stoupá až k 10 % u osob starších než 80 let, u nemocných se srdečním selháním se vyskytuje až ve 40 %. Fibrilace síní je odpovědná za jednu třetinu hospitalizací z důvodů poruchy rytmu, v posledních dvaceti letech došlo k nárůstu hospitalizací o 60 %. Je označována jako „neinfekční epidemie“ 20. a 21. století a lze zcela reálně předpokládat, že počet nemocných s FS bude se zvyšujícím se věkem populace dále narůstat.

Etiologie a patofyziologie fibrilace síní

Z elektrofyziologického pohledu jsou za hlavní mechanismy vzniku fibrilace síní považovány ektopické fokusy a přítomnost jednoho či více reentry okruhů. Pod vlivem neustálých ektopických impulsů dochází k remodelaci síní, a to na elektrické, kontraktilní i strukturální úrovni. Změny probíhají v intervalu minut (elektrická remodelace) až dní či měsíců (strukturální remodelace). Některé změny jsou reverzibilní, vratnost strukturálních změn a fibrózy nemusí být úplná. Stupeň remodelace síní je důležitý z hlediska účinnosti léčby, při pokročilejší remodelaci je méně pravděpodobné obnovení a udržení sinusového rytmu. Za příčiny vzniku FS je považována fibróza síní vyvolaná dilatací síní, genetickými faktory a zánětem. Dalším faktorem je dilatace síní, která bývá způsobena zvýšeným tlakem v síních při hypertenzi, srdečním selhání a chlopenních vadách (zejména postižení mitrální chlopně).

Rizikové faktory pro vznik fibrilace síní jsou následující:

- rodinná anamnéza FS,
- pokročilý věk,
- nadměrný příjem alkoholu,
- kardiovaskulární rizikové faktory – hypertenze, diabetes mellitus, syndrom inzulinové rezistence,
- organické srdeční onemocnění – proběhlý infarkt myokardu, srdeční selhání, chlopenní vada, kardiochirurgický výkon,
- abnormální echokardiografický nález – zvětšení levé síně, zvýšená tloušťka stěny levé komory,
- hypertyreóza (zvyšuje riziko FS trojnásobně),
- zánět (perikarditida),
- syndrom spánkové apnoe.

Klasifikace FS: V současné době se používá následující
dělení FS:

1. První dokumentovaná ataka FS – může jít o jedinou epizodu.
2. Paroxysmální FS – epizody arytmie spontánně končí, obvykle do 48 hodin.
3. Perzistující FS – trvá déle než sedm dnů, nekončí spontánně, ale jen po provedené kardioverzi.
4. Permanentní – přetrvává i přes opakované kardioverze a farmakoterapii.

Dále se v literatuře užívá klasifikace fibrilace síní dle přítomnosti strukturálního onemocnění srdce.

1. Jako izolovaná („lone“) FS je označována arytmie bez přítomného kardiovaskulárního onemocnění. Pojem idiopatická FS vyjadřuje spíše chybění jasné vyvolávající příčiny či známého onemocnění.

2. Sekundární – spojená s kardiopulmonálním onemocněním (např. po infarktu myokardu, při pneumonii).

3. V literatuře se lze často setkat s pojmem „nechlopenní“ („non-valvular“) FS. Arytmie je bez přítomnosti závažné chlopenní vady či chlopenní náhrady a toto označení má význam v posuzování rizika tromboembolie.

Klinický obraz fibrilace síní v ordinaci praktického lékaře

Fibrilace síní může být symptomatická i asymptomatická, náhodně zjištěná. Obtíže nemocného mohou kolísat i u téhož pacienta, je třeba připomenout, že až 70 % epizod FS je asymptomatických. Obtíže nemocného souvisejí se třemi faktory: frekvencí komorové odpovědi, nepravidelností srdeční akce a ztrátou síňového příspěvku. Pro osud nemocného je zcela zásadní vyšší riziko tromboembolické příhody. Klinicky se fibrilace síní manifestuje palpitacemi, vnímáním nepravidelného tepu, projevy srdečního selhání, embolickou příhodou (tab. 1).

Pokud se pacient dostaví k lékaři pro náhle vzniklé nepravidelné bušení srdce (viz obr. 1) a je dokumentována fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí, je třeba nemocného (na lačno) odeslat na kardiologické či interní pracoviště k provedení kardioverze (medikamentózní nebo elektrické). Jestliže je známa doba vzniku poruchy rytmu, lze provést kardioverzi do 48 hodin bez předchozí účinné antikoagulační léčby. Jestliže není doba vzniku arytmie jasná, je vysoké riziko embolizační příhody a doporučuje se předchozí účinná tří- až čtyřtýdenní antikoagulační léčba.

Fibrilace síní s relativně vyrovnanou komorovou odpovědí (obr. 2) může být i náhodným nálezem a pacient je zcela asymptomatický. Za uspokojivou odpověď komor se obvykle považuje 60–80 tepů/min v klidu a 90–115 tepů/min při střední zátěži. Při dlouhodobě rychlé srdeční akci komor je riziko vzniku či progrese dysfunkce levé komory srdeční (tachykardické kardiomyopatie).

Při rychlé komorové odpovědi (na klidovém EKG frekvence komor > 100/min) je nutná bradykardizující léčba s cílem kontroly frekvence komor. K ověření srdeční frekvence je vhodné provedení 24hodinové monitorace EKG.

U všech nemocných s fibrilací síní (paroxysmální, perzistující a permanentní) je třeba zvážit riziko embolické příhody a nutnost zavedení antikoagulační léčby warfarinem dle rizikové stratifikace (věk, srdeční selhání, hypertenze, diabetes mellitus a anamnéza cévní mozkové příhody). Klinické vyšetření u nemocných s fibrilací síní

Diagnóza FS je stanovena na základě elektrokardiogramu. U řady nemocných s občasnými palpitacemi může být k dokumentaci FS při obtížích nutná holterovská monitorace EKG, ať již 24hodinová, týdenní, či formou jiných záznamníků. Samozřejmostí je zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření. Na křivce EKG si všímáme nejen srdeční frekvence, ale i přítomnosti dalších abnormalit: hypertrofie levé komory srdeční, jizvy po proběhlém infarktu myokardu či přítomnosti syndromu komorové preexcitace WPW, které mohou rozhodovat o volbě dalšího léčebného postupu. U nemocných s FS je indikováno provedení echokardiografického vyšetření, které slouží především k posouzení přítomnosti chlopenní vady, velikosti levé síně, funkce a hypertrofie levé komory srdeční, přítomnosti trombů. V laboratoři kromě běžné biochemie hodnotíme funkci štítné žlázy a dále koncentraci kalia.

Léčba fibrilace síní

V léčbě fibrilace síní sledujeme tři hlavní cíle:

- normalizaci srdeční frekvence,
- prevenci tromboembolických příhod,
- obnovu a stabilizaci sinusového rytmu.

U nemocných s perzistující či permanentní fibrilací síní lze zvolit dva léčebné přístupy: buď usilovat o obnovu a udržení sinusového rytmu, nebo ponechat fibrilaci síní a kontrolovat přiměřenou frekvenci komor. Antikoagulační léčba dle rizika tromboembolie je samozřejmostí při obou léčebných přístupech. Na základě výsledků randomizovaných studií se ukazuje, že kontrola srdeční frekvence představuje srovnatelný postup s kontrolou srdečního rytmu. K tomuto závěru přispěly výsledky studie AFFIRM, publikované v roce 2002, které byly potvrzeny i studií AF/CHF z roku 2008 u nemocných se srdečním selháním. Potvrdilo se, že kontrola frekvence je postupem srovnatelným s kontrolou rytmu. Není tedy nutné se ve všech případech a za každou cenu snažit o obnovení a udržení sinusového rytmu. Platí to zejména u asymptomatických či málo symptomatických starších nemocných. Kontrola srdeční frekvence bude také vhodným přístupem u nemocných, u nichž jsou časté paroxysmy FS, u nichž byly dosavadní metody k udržení rytmu vyčerpány nebo z jakéhokoli důvodu nejsou indikovány. Za optimální hodnotu frekvence komor je podle výše uvedených studií považováno méně než 80 tepů/min v klidu a méně než 110 tepů/min při zátěži střední intenzity.

Důležité je zabránit vzniku či progresi tachykardické kardiomyopatie. Ke kontrole srdeční frekvence užíváme léky, které ovlivňují AV převod. Historicky nejstarším lékem je digitalis, který je výhodný pro svůj pozitivně inotropní účinek u nemocných s fibrilací síní a se srdečním selháním. Digitalis neovlivňuje prognózu nemocných, má úzkou terapeutickou šíři a řadu nežádoucích účinků. Je třeba si uvědomit, že neovlivňuje srdeční frekvenci při zátěži. Další lékovou skupinou, která byla použita ve studii AFFIRM a AF/CHF, jsou beta-blokátory. Výhodou beta-blokátorů je, že ovlivňují srdeční frekvenci v klidu i při zátěži. Zcela zásadním argumentem pro užití beta-blokátorů je jejich schopnost ovlivnit prognózu nemocných po infarktu myokardu (beta- blokátory bez ISA), s námahovou anginou pectoris.

Bisoprolol, carvedilol a metoprolol ZOC jsou indikovány u nemocných se srdečním selháním. Dávkování je individuální, ale snažíme se o maximální tolerovanou dávku. Další lékovou skupinou užívanou v této indikaci jsou blokátory kalciových kanálů ovlivňující L-kanál (verapamil a diltiazem). Nevýhodou této lékové skupiny je negativně inotropní účinek a kontraindikace jednotlivých léčiv této skupiny u nemocných se srdečním selháním. Opatrnost je na místě při podávání kombinace beta-blokátoru a blokátoru kalciového kanálu, neboť obě lékové skupiny ovlivňují i SA uzel a při obnově sinusového rytmu může dojít k SA zástavě spojené s presynkopou či synkopou. Ke zhodnocení optimální frekvence komor je vhodné ověřit nález při holterovské monitoraci EKG eventuálně i zátěžovým testem. U části pacientů je frekvence komor při FS nevyrovnaná, střídá se rychlá a pomalá akce. V těchto případech bývá nezbytné doplnit antiarytmickou léčbu kardiostimulací jako hybridní léčbu. Platí to také pro případy, kdy po skončení FS následuje dlouhá pauza.

Při strategii kontroly srdečního rytmu se používají antiarytmika a další léčiva k obnově a udržení sinusového rytmu (především konvenční antiarytmika třídy III a I – dle původní klasifikace Vaughana-Williamse) (obr. 3). Z antiarytmik třídy I je indikován propafenon a méně dostupný flecainid. Hlavní nevýhodou dosavadních antiarytmik je jejich omezená účinnost v udržení sinusového rytmu a současně závažné nežádoucí účinky. U propafenonu a flecainidu bylo u nemocných po proběhlém infarktu myokardu prokázáno zvýšení mortality v důsledku jejich proarytmogenního působení, užití těchto antiarytmik je omezeno na nemocné bez přítomnosti organického srdečního onemocnění.

Nejúčinnějším antiarytmikem v udržení sinusového rytmu se dle výsledků studie CTAF jeví amiodaron (69 % vs. 39 % pro propafenon nebo sotalol), u tohoto nejúčinnějšího antiarytmika je však výskyt klinicky závažnějších nežádoucích účinků uváděn až ve 35 %. Nejčastější nežádoucí účinky amiodaronu jsou porucha funkce štítné žlázy, obávaná plicní toxicita, porucha jaterních funkcí. U všech antiarytmik I. a III. třídy (zejména u sotalolu) jsou nezbytné EKG kontroly intervalu QTc, neboť při jeho prodloužení vzrůstá riziko život ohrožujících komorových tachyarytmií charakteru torsade de pointes. Perspektivním se jeví dronedaron, nové perorální antiarytmikum III. třídy dle klasifikace Vaughana-Williamse. Jde o benzofuranový derivát, který má obdobné elektrofyziologické účinky jako amiodaron, nevykazuje však plicní toxicitu a neovlivňuje funkci štítné žlázy. Má příznivý účinek v prevenci paroxysmů fibrilace síní, snižuje frekvenci komor při fibrilaci síní. Není vhodný u nemocných s pokročilým srdečním selháním. Jako první antiarytmikum v léčbě fibrilace síní ovlivnil příznivě kardiovaskulární mortalitu. Nejslibnějším řešením pro symptomatické nemocné je katetrizační ablace ve specializovaném centru.

Při fibrilaci síní je katetrizační odstranění arytmie složitější než u jiných poruch rytmu. Je to dáno povahou fibrilace síní, kdy v síních krouží několik elektrických okruhů, které se navzájem mění. Víme však, že i fibrilace síní je obvykle spouštěna z jednoho zdroje. Tato spouštěcí místa bývají ve svalovině obklopující plicní žíly v levé síni. Proto je základem katetrizační ablace obkroužení ústí plicních žil.

Tak dojde k odizolování spouštěcích ložisek a arytmie nemůže vzniknout. Funguje to však jen u záchvatovité formy. U perzistující formy arytmie je obvykle potřeba doplnit ještě určité linie v levé nebo pravé síni. Pravděpodobnost recidiv arytmie je po úspěšném prvním výkonu 20–30 %. Proto se u těchto nemocných musí výkon opakovat. Existuje celá řada technických modifikací katetrizační ablace. Výsledky multicentrické prospektivní randomizované studie (The A4 study) ukazují, že katetrizační ablace fibrilace síní ve srovnání s antiarytmickou léčbou je účinnější v udržení sinusového rytmu, zlepšuje symptomy, kvalitu života a toleranci zátěže. Současná doporučení indikují katetrizační ablaci u symptomatických nemocných při selhání antiarytmické léčby. Lze však předpokládat, že v očekávaných nových doporučeních Evropské kardiologické společnosti bude u mladých a symptomatických nemocných katetrizační ablace již alternativou farmakoterapie.

Pokud nemocný podstupuje kardiochirurgický výkon, je možné provést tzv. MAZE proceduru, kdy jsou izolační linie provedeny chirurgicky za použití různých zdrojů energie.

Prevence tromboembolie

Ztráta koordinované kontraktility srdečních síní při jejich fibrilaci vytváří předpoklad vzniku trombu v levé síni, a zásadním způsobem tak zvyšuje riziko vzniku embolické cévní mozkové příhody až k 5 % ročně. Embolizace do centrálního nervového systému představují 85 % embolizačních příhod, zatímco periferní embolizace (převážně do periferních cév) tvoří zbylých 15 %. Fibrilace síní je příčinou 15–20 % všech ischemických cévních mozkových příhod. Cévní mozkové příhody (CMP) jsou druhou nejčastější neúrazovou příčinou mortality a staly se problémem nejen medicínským, ale i sociálním a ekonomickým. Prevence CMP u nemocných s FS patří ke klíčovým terapeutickým cílům v péči o nemocné s touto arytmií.

Kontrolované klinické studie prokázaly, že antikoagulační léčba warfarinem snižuje riziko CMP o 64 %. Tato léčba je účinnější než léčba kyselinou acetylsalicylovou. V běžné praxi je však z antikoagulační léčby warfarinem obava jednak z důvodů zvýšeného rizika krvácení, dále pro nutnost častých kontrol úrovně antikoagulace a úpravy dávkování. V neposlední řadě jsou popisovány interakce s řadou léků a potravin. Indikace antikoagulační léčby se opírá o riziko embolické komplikace u konkrétního pacienta, které je stanoveno na podkladě rizikových schémat. V současné době se nejčastěji užívá riziková stratifikace CHADS2 (tab. 2). Rizikové faktory jsou ohodnoceny body, přičemž proběhlá CMP je hodnocena dvěma body, ostatní jedním bodem. Skupinu s nízkým rizikem tromboembolie (tj. < 1 % ročně) lze identifikovat s poměrně vysokou přesností: věk < 75 let a žádné rizikové faktory.

U těchto nemocných není antikoagulační léčba indikována. U nemocných s jedním rizikovým faktorem se riziko embolické komplikace pohybuje v rozmezí 1,0–2,5 % ročně. Tito nemocní mohou profitovat z léčby warfarinem, zejména pokud u nich není přítomno vyšší riziko krvácivých komplikací. Nemocní s více rizikovými faktory by měli být léčeni warfarinem vždy. Nesmírně důležitý je fakt, že aktuální srdeční rytmus nepatří k rizikovým faktorům CMP, a antikoagulační léčba by měla být v přítomnosti rizik indikována bez ohledu na to, zda se jedná o paroxysmální, perzistující či permanentní fibrilaci síní. Jinými slovy, pokud pacient s rizikovými faktory nemá při léčbě FS větší obtíže a na běžném EKG má sinusový rytmus, neznamená to, že by měla být antikoagulační léčba vysazena.

U nemocných s vysokým rizikem tromboembolie a kontraindikací antikoagulační léčby warfarinem lze zvážit katetrizační zavedení systému Watchman, který uzavře ouško levé síně.

Nadějí jsou nová antitrombotika, z nichž u dabigatranu již byla prokázána bezpečnost a účinnost u nemocných s fibrilací síní. Dabigatran, přímý inhibitor trombinu, tak představuje perorální přípravek, který zajišťuje prevenci cévních mozkových příhod u nemocných s FS s nižším rizikem krvácení a bez nutnosti monitorace a titrace dávkování.

Na posledním obrázku (obr. 4) jsou shrnuty doporučené léčebné postupy u nemocných s fibrilací síní.

Závěr

Mortalita nemocných s fibrilací síní je přibližně dvakrát vyšší než u pacientů se sinusovým rytmem. Vlastní léčba FS je individuální, zaměřená buď na obnovení a udržení sinusového rytmu (kontrola rytmu), či na optimalizaci srdeční frekvence (kontrola frekvence). U všech nemocných je klíčová prevence tromboembolických příhod, dle rizikové stratifikace indikujeme antikoagulační léčbu warfarinem či antiagregační léčbu kyselinou acetylsalicylovou. U symptomatických nemocných mladších než 70 let by měla být zvážena možnost katetrizační léčby arytmie ve specializovaném centru.

LITERATURA

1. Čihák R, Heinc P. Doporučení pro léčbu pacientů s fibrilací síní. Cor Vasa 2004;46(5):K67–K77.
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europace 2006;8:651–745.
3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al., for the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825–1833.
4. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al., for the Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. Amiodaron to prevent recurrence of atrial fibrillation. N Engl J Med 2000;342:913–920.
5. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677.
6. Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, et al., for the ATHENA Investigators. Effect of dronedaron on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med 2009;360:668–678.
7. Jais P, Cauchemez B, Macle L, et al. Catheter ablation versus antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation. The A4 study. Circulation 2008;118:2498–2505.
8. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007;146:857–867.
9. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864–2870.
10. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009;361:1139–1151.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Kateřina Lefflerová, CSc. Klinika kardiologie, IKEM, Vídeňská 1958/9, 140 21 Praha 4-Krč, e-mail: kale@medicon.cz

 

zpět