Cévní mozkové příhody

SOUHRN

Cévní mozkové příhody jsou onemocnění cévního původu s rychle se rozvíjejícími ložiskovými, občas i celkovými příznaky po­ruchy mozkové funkce. Dělí se na příhody ischemické a hemoragické. Samostatnou skupinou je subarachnoidální krvácení. Jde o častá těžce invalidizující onemocnění s vysokou mortalitou. Klinický obraz mozkové ischémie a intracerebrální hemoragie je identický. Nejčastějšími příznaky jsou poruchy hybnosti a citlivosti poloviny těla, včetně obličeje, poruchy řeči, zraku, pohybové koordinace, poruchy polykání, někdy nausea, zvracení, bolesti hlavy. Dominantním příznakem subarachnoidálního krvácení je náhlá krutá bolest hlavy s postupným rozvojem meningeálního syndromu, někdy i s doprovodnou ložiskovou symptomatologií. V diagnostice CMP hrají rozhodující úlohu zobrazovací metody: výpočetní tomografie, vyšetření pomocí magnetické rezonan­ce, digitální subtrakční angiografie a vyšetření sonografické. Iktus je dnes jednoznačně považován za emergentní stav, vyžadu­jící urgentní hospitalizaci nemocného ve specializovaných iktových centrech. Významné postavení má rovněž prevence, zamě­řená na snížení rizika vzniku iktu (primární prevence) nebo jeho recidivy (sekundární prevence). (Kap Kardiol 2010; 2: 122-132)

KLÍČOVÁ SLOVA

| ischemické CMP | hemoragické CMP | intracerebrální krvácení | subarachnoidální krvácení

Definice cévní mozkové příhody

Cévní mozkové příhody (CMP) neboli ikty jsou onemoc­nění cévního původu s rychle se rozvíjejícími ložiskový­mi, občas i celkovými příznaky poruchy mozkové funk­ce. Příčinou je častěji porucha prokrvení části nebo celého mozku (ischemické cévní mozkové příhody – iCMP), méně často krvácení do mozkové tkáně (intracerebrální krvácení, intracerebrální hemoragie – ICH) nebo krvá­cení do subarachnoidálního prostoru (subarachnoidální krvácení – SAK).

Epidemiologie cévních mozkových příhod

Cévní mozkové příhody jsou velmi častá a nesmírně zá­važná onemocnění. V České republice, s předpokláda­nou incidencí 300 příhod na 100 000 obyvatel, onemocní ročně okolo 30 000 osob, celosvětově je iktem postiženo více než 20 milionů osob ročně.

Mortalita je rovněž vy­soká, zaujímá již druhé místo v celkové mortalitě. Ce­losvětově představuje 5,5 milionu úmrtí za rok, u nás se uvádí 17 000 úmrtí ročně. U ischemických iktů jedna třetina nemocných umírá do jednoho roku a z těch, kteří přežijí, je polovina významně handicapována. U hemo­ragických iktů je úmrtnost ještě vyšší. Do šesti měsí­ců umírají dvě třetiny nemocných s intracerebrálním krvácením, do tří měsíců 50 % nemocných s krváce­ním subarachnoidálním.

Cévní mozkové příhody jsou vůbec nejčastějším invalidizujícím onemocněním. Závaž­né je nejen postižení hybnosti, ale i porucha řeči, která je častou příčinou velmi traumatizující sociální izola­ce nemocného.

·

Ischemické cévní mozkové příhody

Ischemické cévní mozkové příhody (mozkové infarkty) jsou nejčastějším typem cévního postižení mozku, tvoří 80–85 % všech iktů.

Etiopatogeneze

Ischemické cévní mozkové příhody vznikají následkem kritického poklesu prokrvení části nebo celého mozku, kdy mozková perfuze klesá pod hodnoty 20 ml/100 g mozkové tkáně/min.

Příčiny ischemických cévních mozkových příhod jsou velmi pestré a často se kombinují. Lze je dělit na častěj­ší příčiny lokální a na příčiny globální. Lokální i globální příčiny se často vzájemně kombinují. Nejčastější příčiny ischemických cévních mozkových příhod jsou přehledně uvedeny v tabulce 1.

Klasifikace

Podle průběhu iktu rozlišujeme:

a) Transitorní mozková příhoda (transient ischaemic attack, TIA) je epizoda fokální poruchy mozkové funk­ce nebo jednostranná porucha zraku vaskulárního půvo­du, bez vývoje mozkového infarktu. Jde o přechodný jev se spontánní úpravou. Klinická symptomatologie je jen krátkodobá. Podle současného konsensu se za transitor­ní příhodu pokládá stav, kdy náhle vzniklá klinická sym­ptomatologie odezní zpravidla do jedné hodiny, typicky do několika minut (nejpozději však do 24 hodin), aniž by způsobila prokazatelné patologické morfologické změny při vyšetření mozku zobrazovacími metodami. Přes tento příznivý průběh musíme však vždy transitorní mozkovou příhodu považovat za vysoce varovný signál závažné po­ruchy mozkové perfuze, vyžadující urgentní diagnostic­ké zhodnocení!

b) b) Reverzibilní mozková příhoda (reversible ischaemic neurologic deficit, RIND) je mozkovou ischémií s náhlevzniklou klinickou symptomatologií, která odeznívá ob­vykle do 14 dnů, někdy s trvalým drobným funkčním deficitem. Zobrazovací metody již obvykle prokáží drob­ný infarkt.

c) Dokončená mozková příhoda (completed stroke) je mozkovou ischémií s náhle vzniklou závažnou klinickou symptomatologií, funkční postižení je trvalé. Zobrazova­cí metody obvykle prokáží rozsáhlejší infarkt.

d) Progredující mozková příhoda (stroke in evolution) je obrazem mozkové ischémie s postupnou progresí kli­nických příznaků. Jde o méně častý klinický obraz cévní mozkové příhody.

Podle příčiny iktu rozlišujeme:

a) Onemocnění velkých tepen (makroangiopatie) je příčinou 50 % všech ischemických iktů. Jde o postižení magistrálních přívodných mozkových tepen, nejčastěji aterotrombosklerotickým procesem. Ostatní příčiny (di­sekce tepny, fibromuskulární dysplazie apod.) jsou pod­statně vzácnější.

b) Onemocnění malých tepen (mikroangiopatie) tvoří 25 % všech ischemických iktů. Příčinou je postižení drob­ných perforujících tepen odstupujících z Willisova okru­hu a proximálních částí hlavních mozkových tepen li­pohyalinózou, fibrinoidní nekrózou a aterosklerózou (souborný název „small vessel disease complex“), vzácně­ji jiné postižení (vaskulitidy, amyloidní angiopatie apod.). Důsledkem je lakunární infarkt.

c) Embolizace ze srdce (kardioembolické ikty) předsta­vují 20 % všech ischemických iktů. Příčinou jsou srdeč­ní onemocnění provázená tvorbou trombů v levé srdeční síni nebo komoře, popřípadě defekt srdečního septa s ná­slednou paradoxní embolizací.

d) Ostatní a blíže neurčené příčiny iktu

Klasifikace ischemických cévních mozkových příhod je v přehledu uvedena v tabulce 2.

Klinický obraz

Cévní mozková příhoda vzniká obvykle náhle, progredu­jící průběh je daleko méně častý. Klinický obraz u ische­mických CMP je značně variabilní v závislosti na jejich lokalizaci, rozsahu, rychlosti jejich vzniku, kompenzač­ních mechanismech makro- i mikrocirkulace, celkovém zdravotním stavu nemocného, preventivní léčbě a kvali­tě urgentní terapie.

Ischemická trombotická CMP vzniká častěji v klidu, ve spánku, kdy krevní tlak fyziologicky klesá, dále též po jídle, kdy dochází k přesunu krve do splanchnické ob­lasti (spánek po obědě). Rozvoj příznaků může být i po­zvolnější, vědomí je většinou zachováno, a to i při těžkém postižení hybnosti.

Ischemická embolická CMP překvapí nemocného v klidu i při fyzické nebo duševní aktivitě, často s drama­tickým klinickým obrazem, někdy i s doprovodnou bo­lestí hlavy a zvracením.

Klinický obraz iktu v karotickém povodí

Při nejčastěji se vyskytující ischémii v povodí a. cerebri media je klasickým obrazem kontralaterální porucha hyb­nosti, více vyjádřená na horní končetině, především akrál­ně a v oblasti mimického svalstva.

Častým nálezem je též kontralaterální porucha citlivosti a kontralaterální homo­nymní hemianopsie. Porucha symbolických funkcí je pří­znakem léze dominantní hemisféry, „neglect“ syndrom je naopak známkou postižení hemisféry nedominantní. Častá je deviace očí, někdy i hlavy, ke straně léze (ne­mocný se dívá na ložisko) nebo paréza pohledu ke straně opačné.

Ischémie v povodí a. cerebri anterior je provázena rovněž kontralaterální hemiparézou, avšak s výraznějším postižením dolní končetiny. Při klinické symptomatolo­gii z této oblasti je však vždy nutno pomýšlet na možnost jiné etiologie (nádor). Při ischémii v povodí a. ophthalmi­ca dochází k náhlému zamlžení nebo ztrátě visu na stej­nostranném oku, často jen prchavého charakteru (amaurosis fugax).

Při ischémii v povodí perforujících centrálních arterií je obvyklým obrazem lakunární infarkt, doprovázený pří­znaky motorickými, senzitivními, ataxií nebo dysartrií. Vícečetné okluze perforujících centrálních arterií jsou pří­činou pseudobulbárního syndromu.

Příznaky ischemic­kého postižení celého kmene a. carotis interna jsou nej­častěji stejné jako při ischémii v povodí střední mozkové tepny, jindy může být současně přítomna i symptomato­logie z povodí jiných větví této tepny. Kombinace homo­laterální poruchy visu a kontralaterální hemiparézy tvoří syndrom hemiparesis alternans optica.

Vedle izolovaných ložiskových lézí se mohou v karo­tickém povodí vyskytovat i léze mnohočetné, s postiže­ním kortikosubkortikálních oblastí – tzv. multiinfarktová demence nebo difuznější postižení bílé hmoty perivent­rikulární s progresivní deteriorací kognitivních funkcí – Binswangerova choroba.

Klinický obraz iktu ve vertebrobazilárním povodí

Pro ischémii v povodí a. cerebri posterior jsou charakteri­stické poruchy zrakové. Nejčastějším nálezem je kontra­laterální homonymní hemianopsie se zachovaným cen­trálním viděním, při oboustranné lézi obraz kortikální slepoty.

Z ischémií v povodí mozečkových tepen je nej­známější klinický obraz při postižení a. cerebelli poste­rior inferior –Wallenbergův syndrom. Je charakterizován homolaterálně neocerebelární symptomatologií, Hor­nerovým syndromem a postižením V. hlavového nervu, kontralaterálně je přítomna disociovaná porucha čití sy­ringomyelického typu na trupu a na končetinách. Boles­ti hlavy, vestibulární syndrom, poruchy polykání, chra­pot a škytavka jsou rovněž typickým obrazem tohoto syndromu.

Z jednostranného ischemického postižení mozkového kmene vznikají tzv. alternující hemiparézy. Klinicky se manifestují kontralaterální hemiparézou a ho­molaterálním postižením některého z hlavových nervů: při postižení mesencefala III. hlavového nervu (Webe­rův syndrom), při postižení pontu VII. hlavového nervu (Millardův-Gublerův syndrom), při postižení oblongaty XII. hlavového nervu (Jacksonův syndrom II). Při uzá­věru drobných kmenových arterií vznikají lakunární in­farkty.

Oboustranné postižení mozkového kmene je jed­nou z příčin bulbárního syndromu. Příznaky z postižení a. basilaris jsou obdobné jako při ischémii jednotlivých jejích větví nebo může jít o kombinace těchto klinických obrazů. Úplný uzávěr této tepny je vždy postižení nesmír­ně závažné, bez léčby většinou smrtelné.

Bývá též nejčas­tější příčinou „locked in“ syndromu, téměř kompletní po­ruchy hybnosti při plně zachované vigilitě. Jednostranná stenóza nebo uzávěr a. vertebralis při dostatečném prů­toku kontralaterální vertebrální tepnou jsou obvykle kli­nicky němé. Při závažné stenóze nebo uzávěru odstupu a. subclavia může dojít k obrácení krevního proudu ve stej­nostranné vertebrální arterii a „okrádání“ mozkové tkáně o kyslík – subklaviální „steal“ syndrom.

Příznaky z oblasti vertebrobazilární mohou být v dů­sledku přechodné dekompenzace mozkové perfuze pouze krátkodobé. Obvykle se hovoří o vertebrobazilární insu­ficienci, o oprávněnosti existence této klinické jednotky se však diskutuje. Při oboustranném ischemickém posti­žení bazálních částí temporálních laloků vzniká globální transitorní amnézie, přechodná porucha recentní paměti.

Klinický obraz globálního hypoxicko-ischemického postižení mozku

Podle závažnosti příčiny může jít jen o lehčí hypoxii (např. v důsledku zhoršeného okysličování krve při rozsáhlejší bronchopneumonii) až po těžké anoxické postižení mozku (např. při srdeční zástavě). Klinický obraz je obvykle kom­binací symptomů z různých arteriálních povodí. Těžká globální porucha mozkové perfuze je nesmírně závažný stav provázený poruchou vědomí, trvá-li déle, je častou příčinou apalického syndromu. Zástava mozkové cirkula­ce po dobu delší než 5–6 minut je příčinou smrti mozku.

Diagnostika

Základem diagnostiky ischemických CMP je podrobný rozbor anamnestických údajů a klinického obrazu one­mocnění společně s posouzením nálezů urgentně prove­dených laboratorních a instrumentálních vyšetření. Sa­motný klinický nález nedovoluje spolehlivě stanovit, zda jde o příhodu ischemickou nebo hemoragickou! Domi­nantní úlohu v diagnostice iktu mají až výsledky zobra­zovacích metod.

Výpočetní tomografie

Výpočetní tomografie (computed tomography, CT) je v diagnostice cévních mozkových příhod stále považo­vána za metodu volby pro svoji diagnostickou výtěžnost a snadnou dostupnost. CT umožňuje nejen přesné roz­lišení ischémie od hemoragie, ale též zobrazení rozsa­hu a charakteru samotné ischemické léze, sekundárních změn mozku, zhodnocení rizika terapie a stanovení pro­gnózy iktu.

CT nález časně po vzniku ischemické CMP je však většinou negativní, neboť prokazatelné struktu­rální změny malatického ložiska se obvykle vyvíjejí po­stupně v průběhu několika hodin, někdy dokonce až ně­kolika dní. Vyšetření moderními spirálními CT přístroji po intravenózním podání kontrastní látky velmi věrně zobrazí cévní řečiště, a v mnoha případech tak nahrazu­je invazivní angiografické vyšetření (CT angiografie). Po­mocí CT lze již dnes hodnotit i mozkovou perfuzi (per­fuzní CT) (obr. 1, 2, 3)

Magnetická rezonance

Zobrazení pomocí magnetické rezonance (magnetic re­sonance imaging, MRI) je další nesmírně přínosnou zob­razovací metodou. Pro diagnostiku ischemických lézí mozku je dnes nejcennější tzv. multimodální MRI vy­šetření, při němž průkaz a vzájemné posouzení poruchy perfuze a difuze umožňuje, podobně jako perfuzní CT, časné rozlišení malacie od zona penumbra (ischemická oblast s ještě reverzibilním postižením), což má zásad­ní význam v terapeutické rozvaze (rekanalizační terapie je při rozsáhlé malacii riskantní).

Magneticko-rezonanč­ní angiografie (MRA) je podobně jako CTA konkurenční neinvazivní metodou katetrizační angiografie. Vyšetření lze provést i bez podání kontrastní látky (výhodné u ne­mocných alergických na jód). Rezonanční spektroskopie umožňuje hodnocení regionálních i celkových metabolic­kých změn vznikajících v souvislosti s mozkovou hypoxií. Vyšetření pomocí MRI dovede posoudit ischemickou lézi mozku dříve a přesněji než CT vyšetření, pro svou obtíž­nou dostupnost, kontraindikace vyšetření i větší finanční náročnost je však toto vyšetření stále vyhrazeno jen pro některá klinická centra.

Digitální subtrakční angiografie

Digitální subtrakční angiografie (DSA), počítačové zpra­cování angiografického nálezu, umožňuje detailní mor­fologické zobrazení cévního řečiště s průkazem stenóz, okluzí, aneurysmat a jiných cévních anomálií, stejně tak cévních spasmů. DSA má rovněž zásadní význam při an­giochirurgických a endovaskulárních intervencích. DSA je stále nejpřesnější metodou zobrazení cévního řečiště, jde však o metodu invazivní.

Sonografické vyšetření

Dopplerovské průtokoměry hodnotí rychlost, vydatnost a směr krevního proudu, a tím stupeň stenózy/okluze vyšetřované cévy, a to jak v extrakraniálním úseku ma­gistrálních přívodných mozkových tepen, tak i v hlav­ních cévních kmenech intrakraniálně. Vyšetření je rychlé, bezpečné, snadno opakovatelné.

Duplexní sono­grafie poskytuje vedle barevného zobrazení průtokových rychlostí i zcela zásadní informace o struktuře cévní stěny, což má značný význam především pro posou­zení charakteru aterosklerotického plátu, a tím i stup­ně jeho rizika. Pomocí ultrazvuku lze rovněž stanovit funkční kapacitu intrakraniálních cév (cerebrovasku­lární rezervu), monitorovat embolizaci do mozkových tepen nebo stanovit smrt mozku.

Ultrazvuk sám o sobě destruuje trombus (sonotripse), čehož se využívá k po­tencování trombolýzy(sonotrombolýza). K přesnému měření lze zavést ultrazvukovou sondu i intravaskulár­ně. Echokardiografie,jak transthorakální, tak především transezofageální, přináší důležité informace o anatomic­kých, funkčních i hemodynamických poměrech v oblas­ti srdce a aorty, což má velký význam pro stanovení ri­zika kardioembolismu.

Nukleární metody

Nukleární metody hodnotí především regionální i celko­vou mozkovou perfuzi detekcí izotopů podaných intra­venózně před vyšetřením. Metoda SPECT (single-photon emission computerized tomography, jednofotonová emisní tomografie) používá lipofilní indikátory značené techne­ciem (HMPAO značený⁹⁹Tc). SPECT má své uplatnění v klinické praxi, především v hodnocení perfuzní cerebro­vaskulární rezervy mozku.

Metoda PET (positron emission tomography, pozitrono­vá emisní tomografie) zobrazuje pomocí značených izoto­pů nejen mozkovou perfuzi, ale sleduje též metabolické změny v mozku, u cévních mozkových příhod především spotřebu kyslíku a metabolismus glukózy. PET je v rutin­ní praxi zatím jen minimálně dostupná.

Ostatní diagnostické metody

Ostatní diagnostické metody jsou rovněž přínosné. Oční vyšetření poskytuje informace o aterosklerotických změ­nách oční tepny, o projevech arteriální hypertenze, ni­trolební hypertenze nebo o poruchách perimetru. EEG vyšetření má význam hlavně v následném období pro de­tekci rozvoje epileptogenního ložiska.

Kardiologické vyšetření a biochemická laboratorní vy­šetření, včetně informace o hemokoagulačních faktorech, je standardem.

·

Terapie

Iktus je nutno jednoznačně považovat za emergentní stav, vyžadující urgentní hospitalizaci nemocného a neodklad­né zahájení účinné terapie – čím dříve je zahájena, tím lepší je konečný výsledek. Toho lze dosáhnout jen kvalit­ní organizací jak přednemocniční, tak i nemocniční péče.

Základním předpokladem je informovanost veřejnosti o příznacích a závažnosti iktu, s důrazem na okamžité kontaktování záchranné služby při jeho vzniku (linka 155). Neméně důležitou podmínkou rychlé hospitaliza­ce je kvalitní organizace záchranné služby a její těsná spo­lupráce s příjmovým oddělením nemocnic.

Nemocniční péče musí být rovněž organizována podle předem stano­veného protokolu. Bezkonkurenčně nejlepším řešením je hospitalizace nemocných s cévní mozkovou příhodou na specializovaných neurologických odděleních – v ikto­vých centrech, kde vysoce odbornou péči zajišťují přísluš­ní specialisté (iktový tým). Léčebná péče musí být posky­tována v souladu s aktuálními doporučeními.

Iktová centra musejí rovněž disponovat moderním diagnostickým zázemím.

Terapie akutního stadia ischemického iktu je přísně individuální podle typu iktu, jeho rozsahu, lokalizace, příčiny a doby zahájení léčby. Je zaměřena především na celkovou intenzivní léčbu, rekanalizační léčbu, čas­nou léčbu preventivní, léčbu a prevenci sekundárního po­stižení mozku a léčbu chirurgickou.

Celková intenzivní léčba

Cílem intenzivní terapie je stabilizace vitálně důležitých funkcí a prevence somatických a neurologických kompli­kací, které jsou častou obávanou příčinou zhoršení zdra­votního stavu nemocného. Intenzivní terapie je rozsáhlý soubor opatření zaměřený na stabilizaci kardiálních a re­spiračních funkcí, léčbu hyperpyrexie a hyperglykémie, péči o gastrointestinální trakt, optimální nutrici, stabili­tu vnitřního prostředí a hemokoagulačních parametrů, prevenci hluboké žilní trombózy, dekubitů a reaktivní de­prese.

Velmi důležité je zajištění dostatečné mozkové per­fuze s tolerancí hodnot krevního tlaku 220/120 mm Hg v časné fázi iktu. Intenzivní terapii lze provádět pouze na jednotce intenzivní péče. Nedílnou součástí intenzivní péče je i intenzivní rehabilitace.Tuto péči zajišťuje rehabi­litační tým (fyzioterapeut, ergoterapeut, logoped). Zásad­ní význam má rovněž odborně prováděná psychoterapie.

Rekanalizační léčba

Cílem rekanalizační terapie je obnovení průtoku krve tep­nou uzavřenou trombem nebo embolem. Aby tato léčba byla úspěšná, musí být provedena co nejrychleji; je-li již vyvinut rozsáhlý mozkový infarkt, je tato terapie kontraindikována pro vysoké riziko intracerebrálního krváce­ní.

Moderní účinnou a relativně bezpečnou metodou je léčba trombolytická – je-li správně indikována má ne­mocný o 30 % větší šanci, že překoná iktus bez násled­ků nebo jen s mírným funkčním postižením, v porov­nání se stavem, kdyby tuto léčbu nedostal. K rozpuštění krevní sraženiny se používá rekombinantní tkáňový ak­tivátor plasminogenu (rtPA, altepláza), podaný v intra­venózní infuzi.

Při postižení karotické oblasti musí být léčba zahájena nejpozději 4,5 hodiny od prvních příznaků iktu, největšího účinku však lze dosáhnout při provede­ní trombolýzy do 90 minut. Pokud jde o uzávěr bazilární tepny, není intravenózní trombolytická léčba časově ome­zena, musí však být rovněž provedena co nejdříve. rtPA lze podat i intraarteriálně, výhodné je zde širší terapeutic­ké okno – do šesti hodin od vzniku iktu.

O něco účin­nější je kombinace intravenózní a intraarteriální trom­bolýzy – kombinovaná trombolýza, nebo její akcelerace pomocí kontinuální aplikace ultrazvuku – sonotrombo­lýza. Intraarteriální trombolytickou terapii lze též kom­binovat s perkutánní transluminální angioplastikou nebo s použitím endovaskulárně zavedených mechanických ex­traktorů koagula (katétr MERCI, stent Solitaire). Jinou možností jsou aspirační techniky s odsátím trombu (sy­stém Penumbra). Mechanickou rekanalizaci lze použít až do osmi hodin po vzniku prvních příznaků iktu.

Nevýhodou těchto účinných endovaskulárních inter­vencí je náročnost výkonu, který lze provádět jen na vy­soce specializovaných pracovištích. Ve fázi výzkumu jsou i nová trombolytika (desmotepláza, tenectepláza aj.).

Vzácně používanou a stále diskutovanou možností je urgentní chirurgické odstranění krevní sraženiny z karo­tické tepny – akutní desobliterace.

Časná preventivní léčba

Cílem časné preventivní léčby je snížení rizika recidivy iktu. Univerzální léčbou je antiagregační terapiekyselinou acetylsalicylovou. Podáváme ji již od prvního dne akut­ní fáze iktu, s výjimkou pacientů léčených trombolýzou, kde tuto léčbu, pro zvýšené riziko krvácení, zahajujeme s 24hodinovým zpožděním.

U nemocných se závažnými trombofilními stavy a dále v případech, kdy příčinou iktu je disekce tepny, je již v akutní fázi iktu indikována léčba antikoagulační, nejčas­těji nízkomolekulárními hepariny v terapeutických dáv­kách. Tato terapie může být výjimečně zvažována i v pří­padech vysokého rizika časné reembolizace.

Použití nízkomolekulárních heparinů v preventivních dávkách je zcela běžné jako součást prevence hluboké žilní trombózy.

Léčba a prevence sekundárního postižení mozku

Cílem této léčby je zpomalení rozvoje a potlačení progre­se ischemického postižení mozku. Prodloužení doby pře­žití nervových buněk postižených hypoxií je úkolem neu­roprotektivní terapie. V humánní medicíně však bohužel, přes slibné pokusy na zvířatech, účinné a zároveň bezpeč­né neuroprotektivum v současnosti neexistuje.

Velmi závažným problémem je potlačení rozvoje do­provodného mozkového edému, který je hlavní příčinou narůstající nitrolební hypertenze – léčba antiedematózní. Obvyklé postupy – drenážní poloha těla, sedace, osmo­terapie (mannitol, glycerol, hypertonické solné rozto­ky), hyperventilace u nemocných s umělou plicní ven­tilací – působí pouze krátkodobě a jejich účinek nebyl bezpečně prokázán.

Kortikoidy nejsou indikovány, jejich účinnost je sporná a je zcela znehodnocena závažnými nežádoucími účinky. Nadějnou léčbou, i když zatím jen experimentální, je celková hypotermie se snížením teplo­ty tělesného jádra na 32–33 °C. Jedinou prokázanou účin­nou metodou u rozvíjející se maligní mozkové ischémie je rozsáhlá dekompresivní kraniotomie.

Chirurgická léčba

Cílem této terapie je snížení rizika postižení mozku roz­víjející se nitrolební hypertenzí. Vedle již zmíněné de­kompresivní kraniotomie při okluzi tepny v karotickém povodí je chirurgický zákrok indikován i při rozsáh­lém ischemickém postižení mozečkové hemisféry s útla­kem mozkového kmene (kraniotomie, resekce malatické tkáně, zevní komorová drenáž). K chirurgické léčbě patří již zmíněná akutní desobliterace karotické tepny.

Prevence

Cévní mozková příhoda je onemocnění, jemuž lze v mnoha případech předejít. Proto je kladen tak velký důraz na prevenci iktu.

Primární prevence iCMP

Jde o soubor opatření, jejichž cílem je maximální sníže­ní rizika vzniku iktu. Nosným programem primární pre­vence je eliminace ovlivnitelných vaskulárních rizikových faktorů, uplatňujících se v patogenezi ischemického iktu, především arteriální hypertenze, onemocnění srdce s vy­sokým kardioembolickým potenciálem, diabetes mellitus, hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie.

V součas­né době se pozornost soustřeďuje i na některé jiné rizi­kové faktory, především hemostatické a zánětlivé povahy, které mohou být buď příčinou trombofilního stavu, nebo urychlují rozvoj aterosklerózy. Součástí prevence CMP je i dodržování pravidel správné životosprávy: zákaz kouře­ní, střídmá konzumace alkoholu, uvážlivé užívání hormo­nální antikoncepce, redukce nadváhy a dostatek fyzické aktivity s vyvarováním se stresových situací. Léčba rizi­kových faktorů a dodržování pravidel správné životosprá­vy snižuje riziko vzniku iktu až o 50 %!

V prevenci ischemického iktu lze využít i některých antihypertenziv (inhibitory ACE, sartany) a hypolipidemik (statiny), u nichž bylo prokázáno, že potlačují rozvoj endo­teliální dysfunkce, a tím zpomalují progresi aterosklerózy.

Specifickým rizikovým faktorem ischemických iktů jsou stenookluzivní aterotrombotické procesypřívodných mozkových tepen. Obnovení dostatečného průtoku po­stiženou tepnou lze dosáhnout chirurgickou nebo endo­vaskulární intervencí (karotická endarterektomie, perku­tánní transluminální angioplastika, stent).

Sekundární prevence iCMP

Hlavním cílem sekundární prevence je snížení rizika re­cidivy iktu. Pokud nebude nemocný po prodělané cévní mozkové příhodě preventivně léčen, má 30% pravděpo­dobnost, že do tří let dostane další příhodu, obvykle zá­važnější.

Podobně jako primární prevence, je i sekundární prevence zaměřena na eliminaci rizikových faktorů, po­tlačení rozvoje endoteliální dysfunkce a dodržování pravi­del správné životosprávy. Na rozdíl od primární prevence je však kladen daleko větší důraz na léčbu antiagregač­ní, v indikovaných případech i na léčbu antikoagulační a na metody intervenční.

Antiagregační terapie je považována za základní léčbu sekundární prevence, jde o léčbu univerzální a – jak již bylo řečeno – je zahájena již v akutní fázi iktu, neboť 10 % recidiv lze očekávat již v prvním týdnu po pri­mární iCMP. Z medikamentů se nejčastěji podává ky­selina acetylsalicylová (Anopyrin), účinnější je kombi­nace kyseliny acetylsalicylové s pomalu uvolňovaným dipyridamolem (Aggrenox) nebo clopidogrel (Plavix, Trombex, Egitromb, Tessyron). U nás málo používanou alternativou je triflusal. Antiagregační léčba je indiko­vána u všech nemocných po prodělané iCMP, s výjim­kou pacientů se závažným rizikem kardioemboliza­ce, kde je tato terapie obvykle nedostatečná, a je proto vhodnější léčba účinnější, ale i riskantnější – terapie antikoagulační.

Antikoagulační terapie, na rozdíl od terapie antiagre­gační, je léčbou přísně individuální s přísně stanovený­mi indikacemi. Podobně jako v prevenci primární jde nejčastěji o nemocné s fibrilací síní, se stavy po infark­tu myokardu, s průkazem trombů v levých srdečních od­dílech nebo s umělými chlopenními náhradami. Lékem volby je v současné době warfarin, velmi povzbudivé jsou však výsledky studií testujících nová, stejně účinná, ale bezpečnější antikoagulancia: přímé inhibitory trombi­nu – gatrany (dabigatran) a přímé inhibitory Xa plazma­tického faktoru – xabany (rivaroxaban). Antikoagulační terapie je podobně jako léčba antiagregační obvykle te­rapií celoživotní.

Chirurgické a endovaskulární intervence se v sekun­dární prevenci rovněž využívají častěji než v prevenci primární. Z chirurgických intervencí se nejčastěji pro­vádí karotická endarterektomie. Je obvykle zvažována u stenóz větších než 50 %, její přínos se zvyšuje s na­růstajícím stupněm stenózy, s vyšším věkem pacien­ta, je rovněž přínosnější u mužů. Z ostatních rekon­strukčních chirurgických výkonů jde o různé bypassy, anastomózy a transpozice cév. V některých situacích jsou alternativní možností léčby významné arteriál­ní stenózy endovaskulární intervence (PTA, perku­tánní transluminální angioplastika a vyztužení cévní stěny stentem).

Hemoragické cévní mozkové příhody

Intracerebrální krvácení

Intracerebrální krvácení (intracerebrální hemoragie, ICH) tvoří 10–15 % všech iktů.

Etiopatogeneze

Krvácení do mozkové tkáně vzniká prasknutím cévní stěny některé z mozkových arterií, daleko vzácněji je ve­nózního původu. V etiopatogenezi krvácení se uplatňují faktory anatomické, hemodynamické a hemokoagulační. Jsou přehledně uvedeny v tabulce 3.

·

Klasifikace

Intracerebrální hemoragie se obvykle dělí na krvácení ty­pická a lobární.

Typická krvácení postihují centrální oblasti mozko­vých hemisfér, méně často mozkový kmen nebo moze­ček, v etiopatogenezi hraje významnou roli arteriální hy­pertenze. Tvoří 80 % intracerebrálních hemoragií.

Lobární krvácení, též globózní nebo atypická, jsou lo­kalizována více povrchně (subkortikálně), v mladším věku jsou obvykle způsobena rupturou cévní anomálie, nejčastěji kavernózního angiomu, ve vyšším věku amy­loidní angiopatií. Tvoří 20 % intracerebrálních hemoragií.

·

Klinický obraz

Klinické příznaky intracerebrálního krvácení zále­ží na jeho příčině, lokalizaci, rozsahu, rychlosti vzniku, kompenzačních mechanismech mozkové tkáně a celko­vém zdravotním stavu nemocného.

Typická krvácení jsou v klinickém obraze charakteri­zována kombinací ložiskových projevů (syndrom capsu­lae internae a okolních centrálních struktur) a nitrolební hypertenze. Většinou jde o perakutní příhodu se závaž­nou klinickou symptomatologií, často s rychlou progresí do komatózního stavu (kóma u 42 % pacientů). Nemoc­ný má obvykle bolest hlavy, často zvrací, může být inkon­tinentní, bývá červený v obličeji, častý je vzestup teplo­ty. Při provalení hematomu do komorového systému se může vyvinout syndrom meningeální. Prognóza je nepří­znivá s vysokou mortalitou.

Lobární krvácení probíhají méně dramaticky a připo­mínají ischemické příhody stejné lokalizace. Významnější porucha vědomí je výjimečná, v popředí je náhle vzniklá ložisková symptomatologie, téměř u třetiny nemocných se krvácení manifestuje fokálním epileptickým záchva­tem. Prognóza je příznivější, neboť obvykle nedochází k destrukci mozkové tkáně, ale pouze k jejímu roztlačení.

Mozečková krvácení jsou provázena náhlou bolestí hlavy, nauseou, zvracením, poruchou stoje a chůze s roz­vojem homolaterální neocerebelární a vestibulární sym­ptomatologie. Většinou jde o závažný klinický stav.

Krvácení do mozkového kmene se manifestují kmeno­vou symptomatologií podle lokalizace krvácení. Prognó­za je většinou infaustní.

Diagnostika

Podobně jako u ischemických iktů je základem diagnosti­ky intracerebrálního krvácení podrobný rozbor anamne­stických údajů a klinického obrazu onemocnění společně s posouzením nálezů urgentně provedených laborator­ních a instrumentálních vyšetření. Zobrazovací metody mají opět dominantní postavení.

CT vyšetření zobrazuje intracerebrální krvácení s vel­kou přesností, a to již bezprostředně po jeho vzniku, CT angiografie je přínosná v průkazu příčiny krvácení (aneurysma, arteriovenózní malformace) (obr. 4, 5)

Zobrazení pomocí magnetické rezonance velmi dobře detekuje rozpadové produkty hemoglobinu, a může tak snadno určit stáří hemoragického ložiska. Nově používa­né sekvence dovedou přesně diagnostikovat i akutní he­moragii, včetně drobných krvácení, CT vyšetřením ne­detekovatelných. MR vyšetření je rovněž metodou volby v diagnostice nízkoprůtokových cévních anomálií – ka­vernomů. Magneticko-rezonanční angiografie je vhodnou metodou diagnostiky aneurysmat, arteriovenózních mal­formací a jiných cévních anomálií.

Digitální subtrakční angiografie je nejen nejpřesnější metodou v diagnostice anomálií cévního řečiště, ale je i nedílnou součástí endovaskulárního ošetření aneurys­mat a cévních malformací (coiling, embolizace).

Diferenciální diagnostika iktů a jiných neurologických onemocnění:

Jakékoli ložiskové postižení mozkové tkáně může být pro­vázeno stejnými příznaky jako ischemický nebo hemo­ragický iktus, rozvoj symptomatologie bývá však obvyk­le pozvolnější.

Krvácení do mozkového nádoru může být jeho první klinickou manifestací, klinický obraz se neli­ší od samotné cévní mozkové příhody. Podobné příznaky jako iktus může mít i mozkový absces,symptomatologie se však obvykle rozvíjí pomaleji, současně bývají přítomny známky zánětu. Epileptický záchvat, především fokálního charakteru, může být klinickým obrazem krvácení nebo embolizace.

Naopak Toddova paréza po epileptickém zá­chvatu může mylně svádět k diagnóze iktu. Aura při mi­gréně,zvláště jde-li o ekvivalent záchvatu bez následných bolestí hlavy, může být rovněž považována za cévní moz­kovou příhodu.

Iktus může připomínat i ataka roztroušené sklerózy, intermeningeální traumatické krvácení nebo de­kompenzovaná myasthenia gravis (připomíná iktus v ob­lasti mozkového kmene). V diferenciálně diagnostické rozvaze je nutné pomýšlet i na některá metabolická one­mocnění, která se mohou projevit i izolovanou transitorní fokální neurologickou symptomatologií (hypoglykémie).

Terapie

Podobně jako u ischemických příhod musí být i terapie intracerebrální hemoragie zahájena co nejdříve, iktové centrum je opět nejvhodnějším místem hospitalizace. Na intracerebrální krvácení je nutno pohlížet jako na one­mocnění léčitelné. Vlastní terapie je individuální podle rozsahu a lokalizace hemoragie a její příčiny.

Je cílena především na celkovou intenzivní léčbu, léčbu zaměřenou na potlačení progrese krvácení, léčbu a prevenci sekun­dárního postižení mozku včetně léčby chirurgické a ně­které další terapeutické postupy.

Celková intenzivní léčba je zcela totožná a stejně dů­ležitá jako u ischemického iktu. Její nedílnou součástí je opět intenzivní rehabilitace a psychoterapie.

Léčba zaměřená na potlačení progrese krvácení. Je pro­kázáno, že asi u jedné třetiny nemocných s intracereb­rální hemoragií krvácení progreduje, a to i po dobu ně­kolika hodin, zvláště souvisí-li s antikoagulační léčbou warfarinem nebo jinou koagulopatií. Zvětšení hematomu lze omezit snížením systémového krevního tlaku na hod­noty pod 130 mm Hg středního arteriálního tlaku u hy­pertoniků a pod 105 mm Hg u normotoniků. V případě insuficientní plazmatické koagulační kaskády je žádoucí urychlení tvorby krevního koagula podáním plazmatic­kých koagulačních faktorů (mražená plazma) nebo lépe jejich koncentrátů (Protromplex) v kombinaci s vitami­nem K. Zkouší se i rekombinantní aktivovaný plazmatic­ký faktor VII (Novo Seven).

Léčba a prevence sekundárního postižení mozku. Cílem této léčby je snížení rizika sekundárního postižení mozku, způsobeného tlakem hematomu, toxicitou jeho rozpa­dových produktů a rozvojem mozkového edému. Včas­né chirurgické odstranění hematomu by logicky mělo být nejvhodnější prevencí těchto sekundárních negativ­ních změn. Bohužel provedené studie nepotvrdily účin­nost chirurgické léčby, která tak zůstává vyhrazena jen pro některé specifické situace (povrchově uložená lobár­ní krvácení, mozečková krvácení). Antiedematózní tera­pie má v případě intracerebrální hemoragie stejná úskalí jako v případě ischemického iktu.

Mezi další terapeutické postupy patří např. endovas­kulární techniky (coiling, remodelace, angioplastika, sten­ting, embolizace), které slouží k endovaskulárnímu ošetře­ní aneurysmat a cévních malformací. V mnoha případech nahrazují dnes chirurgická řešení.

Radiační léčba je vhodná tam, kde zdroj krvácení nelze odstranit operačním ani endovaskulárním výkonem nebo jsou tyto postupy zatíženy vysokým rizikem. Jde přede­vším o hluboko uložené arteriovenózní malformace. Ob­vykle se v těchto případech používá Leksellův gama nůž. Efekt radiace s průkazem uzavření malformace lze však očekávat až s odstupem několika let.

·

Prevence

Preventivní opatření u intracerebrálního krvácení jsou podstatně skromnější než u ischemického iktu. Hlavní důraz je kladen na včasnou léčbu hypertenze. Důležitá jsou i opatření v rámci správné životosprávy – střídmá konzu­mace alkoholu, zákaz kouření a užívání drog. Velký důraz nutno též klást na pečlivou kontrolu antikoagulační terapie.

·

Subarachnoidální krvácení

Subarachnoidální krvácení (hemoragie, SAK, SAH) tvoří přibližně 5 % všech cévních mozkových příhod

Etiopatogeneze

Zdaleka nejčastější příčinou subarachnoidálního krváce­ní, a to až v 85 %, je ruptura aneurysmatu tepen Willisova okruhu a odstupů hlavních mozkových arterií. Jde o kr­vácení do zevního likvorového prostoru (bazální cisterny, mozkové rýhy), přítomnost krve v komorovém systému, někdy i izolovaně, však není vzácností (intraventrikulár­ní krvácení), podobně jako současně přítomné krvácení intracerebrální (intracerebrální hematom).

Subarachnoidální krvácení je závažné onemocnění provázené vysokou mortalitou, 10 % je naopak benigní­ho charakteru s lokalizací pouze v oblasti perimesence­falických cisteren – perimesencefalické krvácení. Jde prav­děpodobně o krvácení žilního původu.

Klasifikace

Klasifikace subarachnoidálního krvácení je založena na tíži subjektivních příznaků a závažnosti objektivního neurologického nálezu. Používá se stupnice podle Hunta a Hesse – tzv. grading systém (tab. 4).

Klinický obraz

Klinický obraz subarachnoidálního krvácení je závislý na rychlosti a rozsahu krvácení. Charakteristická je náhlá a velmi prudká bolest hlavy, většinou jen frustní nebo chybějící ložisková symptomatologie (významnější ložis­kový nález je přítomen při současném krvácení intrace­rebrálním) a postupný rozvoj meningeálního syndromu. Nemocný má často nauseu, zvrací, bývá fotofobický.

U zá­važného krvácení může dojít ke křečím, psychické altera­ci, neklidu, zmatenosti i významné poruše vigility s rych­le nastupujícím kómatem. Provokujícím momentem je často tělesná námaha, defekace, koitus, rozčilení, někdy jen předklon. Rozsáhlé subarachnoidální krvácení je pro­vázeno rozvojem mozkového edému, který je příčinou syndromu nitrolební hypertenze.

Klinický průběh sub­arachnoidálního krvácení může být dramaticky ovlivněn pozdními cévními spasmy,které mohou způsobit význam­né mozkové infarkty, a opakovaným krvácením (reblee­ding), obojí je příčinou zhoršení klinického stavu a ne­příznivého průběhu onemocnění. Nejčastějším pozdním důsledkem subarachnoidálního krvácení je rozvoj hypo­resorpčního hydrocefalu, kdy dochází k městnání likvoru z poruchy jeho vstřebání do žilního systému.

Diagnostika

Metodou volby v diagnostice subarachnoidálního kr­vácení je CT vyšetření (obr. 6). V případě negativního nebo sporného CT nálezu je indikována lumbální punk­ce k ověření přítomnosti krve v likvoru.

Je-li subarachnoidální krvácení potvrzeno, je dalším krokem stanovení jeho příčiny. Zde je metodou volbyvy­šetření angiografické (DSA, MRA, CTA). Pokud se zdroj krvácení neprokáže (asi ve 30 % případů), je indikováno kontrolní vyšetření s odstupem 3–6 týdnů.

Vyšetření pomocí MRI dobře detekuje rozpadové pro­dukty hemoglobinu, a může tak snadno určit stáří stáří hemo­ragie, popřípadě ji i po letech prokázat.

Diferenciální diagnostika subarachnoidálního krvácení a ji­ných neurologických onemocnění

V diagnostické rozvaze je třeba zvážit všechna onemoc­nění provázená náhle vzniklou intenzivní bolestí hlavy (krční blokáda, koitální cefalea, „thunderclap headache“) a onemocnění provázená rozvojem meningeálního syn­dromu (meningitidy). Obtíže může činit odlišení poru­chy pohyblivosti krční páteře vertebrogenního původu od meningeálního syndromu,u starších nemoc­ných, kde tento syndrom nemusí být výrazný.

Terapie

Léčba subarachnoidálního krvácení patří do rukou zku­šených odborníků ve specializovaných centrech. Dnes se většinou provádí na neurochirurgických pracovištích. Základem léčby je opět celková intenzivní péče stejné­ho rozsahu jako u intracerebrálního krvácení. Medika­mentózní léčba je v akutním stadiu krvácení zaměřena na zmírnění bolestí hlavy (analgetika, sedativa) a na pre­venci vazospasmů (blokátor kalciových kanálů nimo­dipin, probíhají studie s magnesium sulfátem a stati­ny).

Pokud se angiograficky prokáže aneurysma nebo jiná cévní anomálie, vhodná k intervenčnímu řešení, lze zvolit intervenci neurochirurgickou – clipping, kdy je aneurysma zasvorkováno, a tím vyřazeno z cirkula­ce, nebo endovaskulární – coiling, kdy je vak aneurys­matu vyplněn odpoutatelnými platinovými spirálkami provokujícími postupnou trombotizaci vaku. V poope­račním období je základní medikací „triple H terapie“(hemodiluce, hypertenze, hypervolémie), zlepšující moz­kovou perfuzi. Ošetřena by měla být i asymptomatic­ká aneurysmata větší než 7 mm. V případě rozvoje ob­strukčního hydrocefalu je indikovánazevní komorová drenáž, v případě později vyvinutého hyporesorpčního hydrocefalu je tato situace obvykle řešena zavedením ventrikuloperitoneálního zkratu.

Prevence

Preventivní opatření jsou podobná jako u intracerebrál­ního krvácení.

S podporou výzkumného záměru MSM 0021620807

LITERATURA
1. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the The ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507.
2. ESO Guidelines Update – January 2009. www.eso-stroke.org
3. Bogousslavsky J, Caplan L. Stroke syndromes. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2001, 747 p.
4. Fisher M. Stroke therapy. 2nd ed. Boston: Butterworth Heinemann, 2001, 397 p.
5. Kalina M, et al. Cévní mozková příhoda. Praha: Triton, 2008, 231 s.
6. Kalita Z, et al. Akutní cévní mozkové příhody. Praha: Jessenius Maxdorf, 2006, 623 s.
7. Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemmorhage. A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2010;41:2108–2129.
8. Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, et al. Stroke. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science, 2001, 804 p.

ADRESA PRO KORESPONDENCI
Doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc., Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Kateřinská 30, 128 21 Praha 2, e-mail: Jiri.Bauer@lf1.cuni.cz

zpět