Chronické srdeční selhání, 1. část.

SOUHRN

Výskyt chronického srdečního selhání (SS) se ve všech rozvinutých zemích neustále zvyšuje, souvisí to především se stárnutím populace. Prevalence srdečního selhání v populaci představuje 1–2 %, ale dosahuje až 10 % ve vyšších věkových kategoriích. V současnosti dělíme srdeční selhání podle hodnoty ejekční frakce levé komory srdeční (EF LK) na SS se sníženou EF LK (dříve systolické SS) a SS se zachovanou EF LK (dříve diastolické SS). V etiologii SS se sníženou EF LK převládá ischemická choroba srdeční (přibližně 70 %), zejména stavy po infarktu myokardu. Patofyziologie SS se sníženou EF LK je velmi komplexní a zatím jí ne zcela rozumíme. Velkou roli nepochybně hrají mnohočetné komorbidity, především hypertenze a diabetes mellitus. Srdeční selhání se zachovanou EF LK tvoří přibližně polovinu případů a jeho podíl zvolna narůstá. Morbidita nemocných vyjádřená počtem hospitalizací je u nemocných s oběma typy SS srovnatelná, mortalita je u SS se zachovanou EF LK o něco nižší než u SS se sníženou EF LK.

Pro stanovení diagnózy SS musí mít nemocný typické potíže a klinické známky onemocnění. Musí mít také objektivně dokumentovanou dysfunkci levé komory, v praxi nejčastěji echokardiograficky. Podle hodnoty EF LK se určí typ SS, při SS se zachovanou EF LK je pak ještě nutný průkaz strukturálního poškození srdce a/nebo diastolické dysfunkce levé komory. Stanovení správné diagnózy, zejména u dosud neléčených nemocných, může významně napomoci plazmatická koncentrace natriuretických peptidů. (Kap Kardiol 2015;7:89–93)

KLÍČOVÁ SLOVA

| chronické srdeční selhání | srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí levé komory | srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí levé komory | natriuretické peptidy

 

Úvod

Chronické srdeční selhání (SS) je klinický syndrom, který představuje komplikaci a často i konečné stadium přirozeného vývoje celé řady kardiovaskulárních chorob, jako jsou např. ischemická choroba srdeční, neléčená nebo špatně kontrolovaná hypertenze, nekorigované chlopenní srdeční vady, kardiomyopatie a další. Prevalence i incidence chronického SS se ve všech rozvinutých zemích v posledních letech zvyšuje. Je to způsobeno především dvěma faktory. Výskyt SS výrazně narůstá s věkem. Tak, jak populace rozvinutých zemí včetně České republiky stárne, zvyšuje se také počet nemocných s chronickým SS. Druhým faktorem je fakt, že díky zlepšující se léčbě se snižuje úmrtnost na akutní kardiovaskulární příhody, především na akutní infarkt myokardu. Přežívající nemocní ale mají poškozený myokard, a jsou tak kandidáty pozdějšího rozvoje chronického SS. Pokročilejší chronické SS je spojeno s nutností opakovaných hospitalizací. Představuje proto významnou ekonomickou zátěž zdravotního systému.

V léčbě chronického SS došlo v posledních letech k významným pokrokům. Moderní léčebné postupy nejenom zmírňují potíže nemocných a zlepšují kvalitu života, ale také příznivě ovlivňují prognózu a prodlužují nemocným život. Prospěšnost většiny léčebných postupů u chronického SS se sníženou ejekční frakcí levé komory (EF LK) je podložena výsledky velkých randomizovaných klinických studií a splňuje tak požadavky medicíny založené na důkazech. U chronického SS se zachovanou EF LK se zatím nepodařilo v provedených klinických studiích důkazy o prospěšnosti nějaké léčby získat, a ta proto zůstává empirická.

Přes významné pokroky v léčbě má chronické SS stále špatnou prognózu. Proto je důležité jeho vzniku předcházet, to znamená důsledně léčit choroby, které k němu vedou (např. dbát na dobrou kontrolu hypertenze, včasnou chirurgickou léčbu chlopenních vad apod.).

Společnost všeobecných lékařů (SVL) ČLS JEP s podporou Nadačního fondu Praktik vydává doporučené postupy pro praktické lékaře pro dospělé, ve kterých jsou stručně shrnuty základní informace o diagnostice a léčbě některých závažných a často se vyskytujících chorob, se kterými se praktičtí lékaři pro dospělé běžně setkávají. Jedním z takovýchto chorobných stavů je také chronické srdeční selhání. V letošním roce byl publikován inovovaný Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání. Novelizace 2015;¹ tento dokument je v souladu s podrobným Doporučeným postupem pro diagnostiku a léčbu chronického a akutního srdečního selhání Evropské kardiologické společnosti² i s jeho zkrácenou verzí, kterou připravila Česká kardiologická společnost a která byla publikována také v češtině.³ Tento text je převzat z citovaného doporučeného postupu.¹

U naprosté většiny nemocných s chronickým SS je nezbytně nutná úzká spolupráce mezi praktickým lékařem a kardiologem, eventuálně internistou. Většina nemocných přijde se svými potížemi k praktickému lékaři. On by měl potíže a příznaky nemocného vyhodnotit, a získá-li podezření, že by mohly být způsobeny SS, měl by nemocného odeslat ke kardiologickému vyšetření. Kardiolog má k dispozici vyšetřovací metody, které jsou nezbytné ke stanovení diagnózy nebo k jejímu definitivnímu potvrzení. Měl by indikovat a zařídit potřebná specializovaná vyšetření (např. koronární angiografii), navrhnout optimální léčbu včetně přístrojové a měl by nemocného kontrolovat pokaž dé, když dojde k destabilizaci jeho klinického stavu. Nemocný s akutním SS nebo s akutně zhoršeným chronickým SS musí být hospitalizován, obvykle na oddělení intenzivní péče nebo na koronární jednotce.

 

Definice, klinická klasifikace a terminologie

Srdeční selhání (SS) může být obecně definováno jako abnormality srdeční struktury nebo funkce, které vedou k neschopnosti srdce dodávat metabolizujícím tkáním kyslík v množství odpovídajícím jejich potřebám i přes normální plnicí tlak (tlak v levé komoře na konci diastoly) nebo pouze za cenu zvýšení plnicího tlaku. Pro účely tohoto doporučení je SS definováno klinicky jako syndrom, při kterém mají nemocní typické příznaky (např. dušnost nebo únavu) a známky (např. zvýšenou náplň krčních žil, venostatické chrůpky na plicích, tachykardii nebo periferní otoky), jež jsou důsledkem abnormalit srdeční struktury nebo funkce. Průkaz vyvolávající srdeční příčiny je pro diagnózu SS klíčový. Obvykle to je myokardiální onemocnění, které vede k systolické dysfunkci levé komory. Nicméně SS může být způsobeno také diastolickou dysfunkcí levé komory, poruchami chlopní, perikardu, endokardu, aryt miemi či poruchami vedení elektrického vzruchu.

Srdeční selhání se klinicky klasifikuje podle různých hledisek:

| Podle časového faktoru se SS klasifikuje jako akutní a chronické. Již výše bylo řečeno, že tento doporučený postup se zabývá výhradně chronickým SS.

| Podle selhávající srdeční komory a z toho vyplývající klinické symptomatologie se SS klasifikuje jako levostranné (s dominujícími příznaky plicní venostázy), pravostranné (s dominujícími příznaky systémové venostázy) a oboustranné (s kombinací příznaků plicní a systémové venostázy). Pojem městnavé srdeční selhání označuje stav SS s příznaky žilní kongesce, ať již v plicním, nebo v systémovém řečišti.

| Podle charakteru srdeční dysfunkce se SS klasifikuje jako systolické, kdy klesá stažlivost myokardu, srdeční výdej a EF LK, a diastolické, kdy je ztíženo plnění srdečních komor, např. při poklesu poddajnosti (zvýšení tuhosti) myokardu. Z praktických důvodů se však v poslední době dává přednost širším termínům SS se sníženou ejekční frakcí levé komory (HFREF – z angl. heart failure with reduced ejection fraction) místo systolického SS a SS se zachovanou ejekční frakcí levé komory (HFPEF – z angl. heart failure with preserved ejection fraction) místo diastolického SS. Hranice mezi zachovanou a sníženou EF LK bývá udávána různě, obvykle v rozmezí hodnot 0,40–0,50.

 

Klinická závažnost SS se vyjadřuje stupni funkční klasifikace NYHA (New York Heart Association). Srdeční selhání ve funkční třídě NYHA I znamená stav, kdy vlivem kompenzačních mechanismů nebo léčby došlo k vymizení symptomů a klinických příznaků a nemocný je asymptomatický. Tento stav nebo stav, kdy symptomy nemocného jsou stabilní, se nazývá kompenzované SS. Jako dekompenzované SS se označuje stav, kdy dochází k progresivnímu zhoršování symptomů a známek onemocnění. Jako asymptomatická dysfunkce levé komory (systolická nebo diastolická) se označuje stav, kdy je objektivně prokázána porušená funkce levé komory, ale nemocný je asymptomatický i bez adekvátní léčby.

 

Epidemiologie

Přibližně 1–2 % dospělé populace ve vyspělých zemích trpí srdečním selháním, prevalence je výrazně závislá u obou pohlaví na věku. U lidí ve věku 70 let a více stoupá až k ? 10 %. Roční incidence nově vzniklého SS dosahuje kolem 0,4 %. V ČR tedy máme 100 000–200 000 nemocných s chronickým SS a zhruba stejný počet nemocných s asymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory, kteří ve valné většině časem dospějí do fáze manifestního SS. O výskytu asymptomatické diastolické dysfunkce levé komory v populaci nemáme spolehlivé údaje. Každý rok se SS u nás nově manifestuje přibližně u dalších 40 000 nemocných. Průměrný věk nemocných s chronickým SS se pohybuje mezi 74 až 76 roky.

V etiologii SS jsou velké geografické rozdíly, a navíc se etiologie v čase významně mění. Kdysi byla nejčastější příčinou SS neléčená nebo špatně korigovaná hypertenze, častou příčinou byly také nekorigované chlopenní vady, zejména porevmatické. Dnes to je asi u 70 % nemocných ischemická choroba srdeční (ICHS), zejména stavy po infarktu myokardu (IM), následují kardiomyopatie. Hypertenze a chlopenní vady jako příčiny chronického systolického SS ustoupily do pozadí.

Přibližně polovina nemocných s chronickým srdečním selháním má nízkou ejekční frakci levé komory (HFREF). Toto SS je nejlépe prostudovaným typem SS jak z hlediska patofyziologie, tak i z pohledu léčby a je hlavním předmětem tohoto doporučeného postupu. Přibližně druhou polovinu nemocných se SS tvoří nemocní se zachovanou ejekční frakcí levé komory (HFPEF). Prevalence tohoto typu SS stále stoupá v důsledku stárnutí populace. Patofyziologické mechanismy HFPEF jsou komplexní a úplně jim dosud nerozumíme. Velkou roli hrají nepochybně četné komorbidity, jako je chronická obstrukční plicní nemoc, anémie a deficience železa, renální dysfunkce, deprese a další. Predisponujícími podmínkami jsou pak vyšší věk, ženské pohlaví, obezita, hypertenze a diabetes mellitus.

Léčení srdečního selhání je velmi nákladnou záležitostí, ekonomicky značně zatěžující zdravotní systém. Spotřebovává 1–2 % celkového rozpočtu na zdravotnictví. Přibližně 60 % nákladů vytvářejí opakované hospitalizace. Srdeční selhání je příčinou 5 % všech hospitalizací, u nemocných starších 65 let dokonce 20 % všech hospitalizací.

Prognóza SS je nepříznivá. Příliš ji nezlepšily ani nesporné pokroky v léčbě, kterých bylo v uplynulých třiceti letech dosaženo. I když se prognóza nemocných se systolickým SS pozvolna zlepšuje, stále umírá přibližně polovina nemocných do pěti let od stanovení diagnózy. Prognóza je závislá na klinické závažnosti SS vyjádřené třídou klasifikace NYHA. Jednoroční mortalita kolísá od 5 % u asymptomatických nemocných (NYHA I) až k 40 % u nemocných s klidovou dušností (NYHA IV). Nemocní s HFPEF mají prognózu o něco lepší než ti s HFREF.

 

Diagnostika

Stanovení správné diagnózy SS může být na jedné straně u plně rozvinutých pokročilých stavů poměrně jednoduché, ale na druhé straně u lehčích forem velmi obtížné. Platí to zejména pro nemocné s HFPEF. Nízká specificita symptomů (dušnosti, únavy a periferních otoků) a nedostatečné využívání diagnostických testů činí spolehlivou diagnostiku SS problematickou, zejména u žen, starších a obézních nemocných. Mnoho nemocných se SS trpí komorbiditami, které mohou činit interpretaci symptomů a klinických známek ještě obtížnější. Zejména starší nemocní často představují v primární péči problém, protože se u nich komorbidity vyskytují častěji a ve větším množství, kvůli kognitivním poruchám se od nich hůře získává spolehlivá anamnéza a méně často jsou indikováni ke specializovaným diagnostickým testům nebo odesláni ke konziliárnímu kardiologickému vyšetření. Příznaky a známky jsou také důležité při monitorování odpovědi nemocného na léčbu a ke zhodnocení stability klinického stavu v čase. Přetrvávání příznaků i přes adekvátní léčbu obvykle signalizuje nutnost zvýšení dávek léků. Zhoršování příznaků je závažnou událostí, která nemocnému přináší riziko urgentní hospitalizace nebo úmrtí a vyžaduje vždy okamžitou lékařskou pozornost.

Jak tedy v primární péči v diagnostice chronického SS správně postupovat? Ke stanovení správné diagnózy SS je nutné splnit několik podmínek: 1) nemocný musí mít typické symptomy a klinické známky SS; 2) musí být stanovena hodnota ejekční frakce levé komory srdeční (nejčastěji echokardiograficky), abychom mohli rozhodnout, zda se jedná o HFREF, nebo o HEPEF; 3) jedná-li se o HFPEF, musí být objektivně dokumentováno strukturální postižení srdce a/nebo diastolická dysfunkce (opět nejčastěji echokardiograficky) – viz tab. 1.

 

Tab. 1 Diagnóza srdečního selhání^1,2

Pomocným diagnostickým kritériem může být příznivá odpověď na léčbu (např. ústup dušnosti nebo otoků DK po léčbě diuretiky). Užitečná je také znalost plazmatické koncentrace natriuretických peptidů (BNP nebo NT-proBNP), zejména u dosud neléčeného nemocného. Typickými symptomy SS jsou dušnost a únavnost v klidu nebo při námaze, typickými klinickými známkami jsou tachykardie, 3. srdeční ozva, cvalový rytmus, venostatické chrůpky na plicích a při pravostranném SS také zvýšená náplň krčních žil, a eventuálně jejich systolická pulsace, městnavá hepatomegalie a otoky dolních končetin. Symptomy a klinické známky SS jsou důležité, protože vzbudí podezření lékaře, že by se o SS mohlo jednat. K diagnóze však nepostačují, protože jejich specificita je nízká, mohou být způsobeny jinými nekardiálními onemocněními (např. chronickou obstrukční plicní nemocí, obezitou, syndromem chronické žilní insuficience a dalšími). Tachykardie může chybět při užívání bradykardizujících léků (např. beta-blokátorů, verapamilu, diltiazemu).

 

Každý nemocný s podezřením na srdeční selhání by měl mít provedena následující vyšetření: elektrokardiogram (EKG), rentgenogram (rtg) srdce a plic a echokardiografii. EKG křivka je u nemocného s chronickým SS obvykle patologická. K diagnóze SS jako takového však nepřispěje. Při nálezu fyziologické křivky je SS velmi nepravděpodobné. Význam EKG spočívá hlavně v tom, že pomáhá určit etiologii SS (např. patologické kmity Q jako obraz prodělaného IM, hypertrofie levé komory, blokády Tawarových ramének apod.). Je také důležité pro rozhodování o správné léčbě (např. kontrola srdeční frekvence, antikoagulace při fibrilaci síní, kardiostimulace při bradyarytmiích nebo srdeční resynchronizační léčba při blokádě levého Tawarova raménka – BLRT).

Rtg srdce a plic má při vyšetření nemocných s podezřením na srdeční selhání jen omezené využití. Nejdůležitější je asi pro rozpoznání jiných, zejména plicních příčin potíží a známek nemocného. U nemocných s pokročilým SS může ukázat dilataci srdečního stínu nebo známky plicní venostázy až plicního edému. Relativní velikost srdečního stínu k laterálnímu průměru hrudníku vyjadřuje tzv. kardiothorakální index (KTI). Jeho normální hodnota je menší než 0,5 (KTI < 0,5). Bohužel, většina rtg pracovišť u nás tento jednoduchý ukazatel zvětšení srdečního stínu rutinně neměří a v popisech skiagramu hrudníku neuvádí. Normální skiagram hrudníku v žádném případě SS nevylučuje. Zejména při diastolickém SS může mít stín srdeční normální velikost.

Nutný je objektivní průkaz dysfunkce levé srdeční komory. K tomu však již možnosti praktického lékaře nestačí. Nejdostupnější a nejlevnější diagnostickou metodou, s jejíž pomocí lze zhodnotit funkci levé komory, je echokardiografie. Umožňuje stanovit hodnotu ejekční frakce (EF) levé komory a rozhodnout, zda se jedná o dysfunkci systolickou, či diastolickou, stanovit její tíži a ve většině případů i určit etiologii srdečního selhání. Praktický lékař by proto měl každého nemocného, u kterého pojme důvodné podezření na přítomnost srdečního selhání, odeslat buď přímo k echokardiografickému vyšetření, nebo ke konziliárnímu kardiologickému vyšetření. Kardiolog echokardiografii provede, potvrdí či vyloučí diagnózu SS, v případě pozitivního nálezu stanoví tíži SS, klasifikuje je jako SS se sníženou nebo zachovanou ejekční frakcí levé komory, stanoví etiologickou diagnózu a navrhne léčbu. Chronickou péči o stabilizované nemocné může opět převzít praktický lékař. Pouze nemocní s těžkým SS, hemodynamicky nestabilní a ti, u kterých je potřeba provést specializovaná vyšetření a specializované léčebné postupy, by měli zůstat v trvalé péči kardiologa.

Užitečným pomocníkem v diagnostice SS je stanovení plazmatické koncentrace natriuretického peptidu typu B (BNP) nebo N-terminálního konce molekuly jeho prekursoru (NT-proBNP). Natriuretické peptidy BNP a NT-proBNP se uvolňují z kardiomyocytů srdečních komor při jejich zvýšeném napětí. Jsou tedy biochemickým markerem dysfunkce komorového myokardu. Bohužel, naděje, že se stanovení koncentrace natriuretických peptidů stane jednoduchým krevním testem na přítomnost srdečního selhání, se ukázaly být příliš optimistické. Nicméně, normální plazmatické koncentrace u neléčeného nemocného SS prakticky vylučují. Natriuretické peptidy mají také významnou prognostickou hodnotu. V ČR je vyšetření hodnot natriuretických peptidů dostupné v biochemické laboratoři prakticky každé větší nemocnice. V současnosti však může toto vyšetření indikovat pouze kardiolog a u jednoho nemocného může být provedeno pouze dvakrát za rok. Stanovení plazmatické koncentrace BNP a NT-proBNP má především velmi silnou negativní prediktivní hodnotu. Normální hodnoty (tj. BNP < 100 ng/l a NT-proBNP < 400 ng/l) vylučují SS s devadesátiprocentní pravděpodobností. To ovšem platí pro dosud neléčeného nemocného. Dobře léčený nemocný se SS může mít plazmatické koncentrace natriuretických peptidů v normě, přesto stále trpí chronickým SS. Zjednodušený algoritmus použití hodnot natriuretických peptidů v diagnostice dosud neléčeného srdečního selhání, který sice plně neodpovídá současným doporučeným postupům, ale je velmi jednoduchý a pro praxi výhodný, je uveden na obr. 1.

 

Pokud jde o ostatní laboratorní vyšetření, je třeba kontrolovat renální funkce (kreatinin, urea), iontogram (Na, K, Cl) a urikémii. Biochemické monitorování je nezbytné při intenzivnější diuretické léčbě a po zahájení léčby přípravky, které mohou vést ke zhoršení renálních funkcí (inhibitory ACE a sartany) a k hyperkalémii (inhibitory ACE, sartany, antagonisté aldosteronu, kalium šetřící diuretika) nebo k hyperurikémii (thiazidová diuretika). Pokročilé srdeční selhání může být doprovázeno anémií, jejíž etiologie je komplexní. Kombinuje se normocytární normochromní anémie při chronických chorobách se sideropenií, deficitem vitaminů (B₁, B₆ a B₁₂), snížená produkce erytropoetinu při časté doprovodné renální insuficienci a snížená periferní citlivost na něj. Každý nemocný s chronickým SS, ale i s dušností nejasné etiologie v rámci diferenciální diagnostiky její příčiny by proto měl mít vyšetřen také krevní obraz.

Kardiolog může podle potřeby indikovat další specializovaná vyšetření; například většina nemocných by měla mít provedenu koronární arteriografii. Algoritmus diagnostiky srdečního selhání je uveden na obr. 2.

 

U nemocného v hemodynamicky stabilizovaném stavu stačí klinické kontroly ošetřujícím lékařem jednou za 3 měsíce, laboratorní kontroly pak jednou za 6 měsíců. Při jakékoliv změně klinického stavu a při změně medikace musejí být kontroly častější.

 

LITERATURA

1. Hradec J, Býma S. Chronické srdeční selhání. Novelizace 2015. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP. Centrum doporučených postupů pro praktické lékaře. Praha, 2015; 1–15.

2. McMurray JV, Adamopoulos S, Anker S, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Th e Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

3. Hradec J, Vítovec J, Špinar J. Souhrn Doporučených postupů ESC pro diagnostiku a léčbu akutního a chronického srdečního selhání – 2012. Připraven Českou kardiologickou společností. Cor Vasa 2013;55:33–48, event. Cor et Vasa 2013;55:e25–e40.

 

ADRESA PRO KORESPONDENCI

Prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc., FESC III. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e-mail: jhradec@vfn.cz

 

 

zpět