Recidivující ischemická cévní mozková příhoda u mladé pacientky
Etiologie a rizikové faktory pro vznik ischemické cévní mozkové příhody (iCMP) se liší u dětí a mladých nemocných (pod 50 let věku) ve srovnání s těmi, se kterými se běžně setkáváme u starších pacientů.
U dětí a mladých nemocných se často uplatňují vrozené srdeční vady, metabolické a koagulační poruchy (trombofilní stavy), infekce a traumata spolu s vaskulopatiemi (vaskulitidy, tepenné disekce).
U starší populace jde především o ischemickou chorobu srdeční, arytmie (na prvním místě o fibrilaci síní) a chlopenní vady. Rizikové faktory vedoucí k předčasné ateroskleróze, jako je kouření, arteriální hypertenze, diabetes mellitus a dyslipidémie, se však mohou uplatnit i v mladším věku. Je zajímavé, že kardioembolizační etiologie mozkových příhod je i v dětském a mladším věku zvažována přibližně u 20 % případů, obdobně jako je tomu u starších nemocných.
Obrazová kasuistika popisuje případ čtyřicetileté pacientky, bez anamnézy neurologických či cévních onemocnění, po iCMP před dvěma roky. Již tato příhoda byla hodnocena jako pravděpodobně kardioembolizační etiologie.
Před dvěma měsíci měla pacientka novou epizodu pravostranné hemikranie s přechodnou neobratností pravé horní končetiny, slabostí pravé dolní končetiny, obtížnou expresí řeči. Obtíže trvaly dvě hodiny. Provedené vyšetření magnetickou rezonancí (MR) prokázalo postischemické ložisko v pravé mozečkové hemisféře. MR angiografie mozkových tepen zaznamenala normální průsvit cév intrakraniálního řečiště. Pacientka byla převedena na antiagregační léčbu kyselinou acetylsalicylovou (Anopyrin 100mg tbl.).
Nyní byla přijata k opakované hospitalizaci. Důvodem byl náhlý rozvoj pocitu brnění pravé horní a dolní končetiny, pravé tváře a okolo úst, kde měla i pocit poklesu koutku. Krátkodobě byly přítomny i obtíže s řečí ve smyslu nehýbání ústy. Poruchu hybnosti končetin neměla. Byla lehce dušná a vnímala palpitace, které přičítala rozrušení z nastalé situace. Neudávala bolest na hrudi. Obtíže ustoupily během 30 minut. Na příjmové neurologické ambulanci již byla bez subjektivních obtíží, s krevním tlakem 130/70 mm Hg, oběhově kompenzovaná s pravidelnou srdeční akcí 65/min, s nativní saturací kyslíku 99 %, bez topického neurologického nálezu.
Na EKG byl přítomný stabilní sinusový rytmus. Nativní CT mozku bylo bez nálezu akutních ischemických změn. Rovněž sonografické vyšetření extrakraniálního úseku magistrálních mozkových tepen nevykazovalo přítomnost stenotických změn. Fyziologický byl i nález při transthorakálním echokardiografickém vyšetření. Negativní byl také výsledek základní biochemie (glykémie 5,7 mmol/l) a vyšetření trombofilních stavů.
Jako další bylo indikováno vyšetření jícnovou echokardiografií. Na obr. 1 je zachyceno ouško levé síně, které je prostorné, bez známek trombózy, s velmi dobrou evakuační funkcí (obr. 2), která, spolu s absencí spontánního echokontrastu, významně snižuje riziko vzniku trombózy v této lokalizaci.
Patologie byla zachycena až v dalším průběhu vyšetření. Vzhledem k cíli vyloučit přítomnost zkratového proudění krve mezi pravým a levým srdcem jsme provedli i vyšetření pomocí echokardiografického kontrastu (intravenózní aplikace fyziologického roztoku s bublinkami vzduchu), spolu s Valsalvovým manévrem. Na obr. 3 je jasně patrné, že po aplikaci kontrastu jsou jeho „bublinky“ zobrazeny nejen v pravé síni a pravé komoře, ale také v síni levé. Musí tedy existovat abnormální komunikace na úrovni síňového septa. Ta byla posléze zobrazena při cíleném pátrání i pomocí barevného dopplerovského mapování s jasným nálezem pravo-levého zkratu (obr. 4).
U naší čtyřicetileté pacientky šlo o opakované neurologické příznaky. Byly hodnoceny jako iCMP. Při druhé příhodě byl i jasný nález postischemického ložiska na magnetické rezonanci. Opakovaně bylo vysloveno podezření na kardioembolizační původ.
Zjištěný defekt síňového septa představuje cestu pro možnou paradoxní embolizaci, kdy se trombus ze žilního řečiště dostává z pravé síně do levé a odtud do systémové a mozkové cirkulace. Nález zkratu je tedy teoreticky spojen s vyšším rizikem recidivujících iCMP. Představě toho mechanismu vzniku iCMP u naší nemocné napomáhá i spontánně zjišťovaný pravo-levý zkrat při vyšetření barevným dopplerovským mapováním a vyloučení ostatních možných příčin iCMP.
Prokázat jednoznačnou souvislost mezi iCMP a nálezem defektu síňového septa, perzistujícího foramen ovale nebo aneurysmatu síňového septa je však velmi obtížné. Proto, i přes nález zkratu, se řadí ischemické mozkové příhody u této pacientky do skupiny takzvaných „kryptogenních“ mozkových příhod.
Defekt síňového septa u naší nemocné byl příliš malý, aby bylo možno uvažovat o jeho chirurgickém či katetrizačním uzávěru. Antikoagulační terapie není indikována. Nicméně tento nález vedl ke změně v léčení – acetylsalicylová kyselina byla zaměněna za účinnější clopidogrel.
ADRESA PRO KORESPONDENCI
Doc. MUDr. Jiří Král, CSc., III. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, 128 08 Praha 2, e-mail: jkral@vfn.cz
zpět